Шпора получи и распишись коллоквиум согласно неврологии.

  1. Центральный нейроцит двигательного пути. Симптомы поражения.
  2. Периферический нервная клетка двигательного пути. Симптомы поражения.

ОСНОВНОЙ ПУТЬ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ.

Это двухнейронный тракт , соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой (корково-мышечный путь). Различают первый равным образом периферический нейроны сего пути. Центральный нейроцит располагается во Y слое (слой больших пирамидных клеток Беца) передней центральной извилины, во задних отделах верхней равным образом средней лобных извилин да на парацентральной дольке. Существует четкое соматическое разделение сих клеток. Находящиеся на верхнем отделе прецентральной извилины равно на парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю культя да туловище, расположенные во средней ее части — верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейроны, посылающие импульсы ко лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам. Аксоны сих клеток на виде двух проводников (кортико-спинального пути  (иначе называют пирамидным трактом)  — ото верхних двух третей передней центральной извилины да кортико — бульбарного пути — ото нижнего отдела передней центральной извилины) идут ото коры во глубина полушарий, проходят сквозь внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный трасса — на области колена, а кортико-спинальный тракт через  передние двум трети заднего чресла внутренней капсулы). Затем проходят ножки мозга, мост, длинный визига равным образом нате границе продолговатого равно спинного мозга кортико-спинальный подвергается неполному перекресту. Большая, перекрещенная кусок пути переходит во профильный столбище спинного мозга равным образом называется основным, alias латеральным, пирамидным пучком. Меньшая неперекрещенная доля проходит во головной кол спинного мозга да носит звание прямого неперекрещенного пучка. Волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются во двигательных ядрах черепномозговых нервов (Y, YII, IX, X, XI, XII ), а волокна кортико-спинального пути — во передних рогах спинного мозга . При чем, волокна кортико-бульбарного тракта подвергаются перекресту последовательно, соответственно мере подхода их для соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). Для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища равно промежности существует двухсторонняя корковая иннервация, т. е. для части двигательных ядер черепных нервов равно ко некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят невыгодный всего не без; противоположной стороны, однако равным образом со своей, обеспечивая, таким образом, упрощенство импульсов с коры неграмотный токмо противоположного, да да своего полушария. Одностороннюю (только изо противоположного полушария) иннервацию имеют конечности, язык, исподний отделение фронтовой мускулатуры. Аксоны мотонейронов спинного мозга направляются ко соответствующим мышцам во составе передних корешков, засим спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, периферических нервных стволов.

  1. Характеристика центрального да периферического параличей.

РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЙ. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ И ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧИ.

Неполная ущерб движений (уменьшение их силы равным образом объема) — парез.

Полная лишение движений — моноплегия (плегия).

По своей распространенности параличи делятся :

  • моноплегии — парализована одна конечность;
  • гемиплегии — параплегия одной  половины тела;
  • параплегии — разрушение двух симметричных конечностей, верхних либо — либо нижних;
  • тетраплегии — парализованы целое четверик конечности;
  • диплегия — параплегия обеих  половин тела;
  • триплегия — апоплексия трех конечностей.
  • трипарез (сочетание гемипареза равно парапареза).

При  поражении центральных двигательных нейронов возникает стержневой паралич; рядом поражении периферических нейронов — периферический.

Центральный параплегия возникает присутствие поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке — двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга равным образом спинном мозге.

Дифференциальные признаки периферического равным образом центрального паралича
Признаки Вид паралича
периферический опорный
Тонус мышц вялость (или  гипотония) спастическая гипертоническая болезнь (симптом «складного ножа»)
Трофика мышц омертвение (или гипотрофия), нелицеприятно выраженная, развивается спозаранок омертвление (или гипотрофия), выражена умеренно, развивается не торопясь
Глубокие  рефлексы отсутствуют (или снижаются) повышены, расширены рефлексогенные зоны
Клонусы отсутствуют могут зажигаться
Патологические рефлексы отсутствуют вызываются
Поверхностные рефлексы вызываются отсутствуют (или снижаются)
Защитные рефлексы отсутствуют могут активизироваться
Фасцикуляции возможны (особенно при  поражении передних рогов) отсутствуют
Патологические синкинезии отсутствуют могут подниматься
Распространенность паралича ограниченная (сегментарная или  невральная) диффузная (моно- геми-, два либо тетерапарез)
Электровозбудимость нервов равным образом мышц изменена (реакция дегенерации) неграмотный нарушена

Патологические рефлексы

  1. кистевые (Россолимо, Жуковского, Якобсона-Ласка);
  2. стопные
  • сгибательные (Россолимо, Жуковского, Бехтерева)
  • разгибательные (Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма, Пуссепа);
  1. рефлексы орального автоматизма (хоботковый, назолабиальный, ладонно-подбородочный).

  1. Рефлексы, их разделение да изменения.

В основе рефлекторной деятельности лежит апперцепция раздражения равно транспозиция его получи реагирующий орган.

Рефлекторная ортодромия состоит чаще с рабство двух сиречь трех нейронов, сообразно которым передается порывистый импульс. Та доля дуги, которая воспринимает взрыв да проводит его на границы ЦНС, называется афферентной ; та, которая отводит взаимный побуждение для рабочему органу, именуется эфферентной.

По месту приложения раздражения рефлексы могут присутствовать разделены на:

  • поверхностные (кожные, со слизистых оболочек): корнеальный, глоточный, дермографизм вместе с мягкого неба, брюшные рефлексы (верхний, так себе равно нижний), кремастерный, подметочный да ректальный рефлексы;
  • глубокие (сухожильные, периостальные): надбровный, нижнечелюстной, сгибательно-локтевой, разгибательно-локтевой, пястно-лучевой, коленный, ахиллов рефлексы.

Рефлексы могут меняться во сторону :

  • понижения не так — не то утраты их;
  • повышения;
  • на патологических условиях  могут являться новые рефлексы, во норме невыгодный вызываемые — патологические рефлексы . К числу патологических рефлексов относятся следующие рефлексы орального автоматизма:
  • назолабиальный отсвет (М.И.Аствацатуров);
  • хоботковый дермографизм ;
  • сосательный отсвет ;
  • дистант-оральный реакция (С.И.Карчикян);
  • ладонно-подбородочный дермографизм (Маринеско-Родовичи).

На руках исследуются минимальный показатель Россолимо , примета Якобсона — Ласка .

На ногах :

  • разгибательные рефлексы — дермографизм Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера, Чеддока;
  • сгибательные рефлексы — реакция Россолимо, Бехтерева -Менделя, Жуковского-Корнилова.

Таблица 0

Сегментарная местоположение в особенности важных рефлексов

Рефлекс Рефлекторная ортодромия
Зрачковый Средний вторая вселенная (зрительный, глазодвигательный нервы)
Корнеальный Мост (тройничный, висцеральный нервы)
Нижнечелюстной Мост (тройничный нерв)
Глоточный Продолговатый диэнцефалон (языкоглоточный, блуждающий)
Пястно-лучевой С 0 — С 0
Сгибательно-локтевой С 0 – С 0
Разгибательно-локтевой С 0 – С 0
Брюшные:

минимальный

не бог весть какой

исподний

Th 0 – Th 0

Th 0 – Th 00

Th 01 – Th 02

Кремастерный L 0 – L 0
Коленный L 0 – L 0
Ахиллов S 0 – S 0
Подошвенный L 0 – S 0
Анальный S 0 – S 0

  1. Внутренняя оболочка равно синдромы ее поражения.

Кортико-спинальный путь  (иначе называют пирамидным трактом)  — через верхних двух третей передней центральной извилины да кортико — бульбарный трасса — с нижнего отдела передней центральной извилины) идут ото коры на глубина полушарий, проходят вследствие внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный ход — на области колена, а кортико-спинальный стезя через  передние двум трети заднего чресла внутренней капсулы).

Поражения пирамидного пути закачаешься внутрен­ней капсуле

  • равномерная гемиплегия сверху противополож­ной стороне;
  • центральное осрамление VII равно XII мгла нервов (вследствие сопутствующего перерыва кортико-нуклеарных путей, идущих ко двигательным ядрам ствола мозга).

  1. Синдромы двигательных расстройств рядом поражении различных отделов нервной системы .
  2. Поражение периферического нерва — периферический остолбенение на области мышц, иннервируемых данным нервом.
  3. Поражение шейного, плечевого, поясничного равным образом крестцового сплетений — периферический паралич. Симптомы поражения отдельных стволов сплетений соответствуют картине поражения исходящих изо них периферических нервов.
  4. Поражение передних рогов да передних корешков спинного мозга (в равной мере двигательных ядер черепных нервов) — вызывает периферические параличи. При хронических прогрессирующих процессах наблюдаются фибриллярные иначе фасцикулярные подергивания на атрофирующихся мышцах.
  5. Поражение бокового столба — рассеянный кверху ключевой неподвижность мускулатуры бери стороне очага.
  6. Поражение пирамидного пучка на мозговом стволе дает центральную гемиплегию для противоположной стороне. Обычно быть этом вовлекаются во движение ядра черепномозговых нервов, тогда расположенные. Это создает картину альтернирующего паралича: бери стороне очага — крах тех тож иных черепных нервов, а получай противоположной — центральная гемиплегия. При этом бок да точка поражения ствола определяется за пораженному нерву.
  7. Поражение пирамидных волокон вот внутренней капсуле — центральная гемиплегия нате противоположной стороне тела, в дальнейшем а ключевой ослабление нижнего отдела иллюстрированный мускулатуры равно языка.
  8. Поражение двигательной проекционной области на передней центральной извилине коры головного мозга — центральная моноплегия растопырки сиречь ноги, а подле локализации во левом полушарии (у правшей) присоединяются речевые расстройства (моторная потеря речи – развинченный понимает обращенную для нему речь, выполняет весь задания, однако лично говорит никак не может.
  9. Раздражение двигательной проекционной области коры вызывает эпилептические суточные припадки: местные (приступы джексоновской эпилепсии) не без; противоположной стороны не в таком случае — не то генерализованные.

  1. Экстрапирамидная система: анатомия, функции. Клинические проявления поражения паллидонигральной системы.

Привычные движения производятся механически, незаметно, смена  одних мышечных сокращений другими непроизвольна, автоматизирована. Двигательные автоматизмы гарантируют особенно экономное  перевод мышечной энергии на процессе выполнения движений. Все сие обеспечивается деятельностью экстрапирамидной  (стрио-паллидарной) системой.

Экстрапирамидная cистема содержит клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро, скорлупу, латеральный равно медиальный бледные шары, субталамическое опора Люиса), во стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даршкевича), голубоватое полоса во мосту мозга, ретикулярную формацию со нисходящими равным образом восходящими путями, мозжечок, y — мотонейроны спинного мозга.

Морфологически да функционально стрио — паллидарная концепция подразделяется получи стриарную равным образом паллидарную. Паллидарная доктрина филогенетически побольше старая, охватывает во себя латеральный равно медиальный бледные шары, черное вещество, красненькое ядро, субталамическое ядро. Стриарная режим филогенетически является «молодой» равным образом содержит хвостатое стержень равным образом скорлупу. Стриопаллидум всплошную связан вместе с корой лобной доли (поля 0 равно 0), через которой идут мощные кортико-стриарные, кортико-рубральные, кортико-ретикулярные, кортико-нигральные пути. С их через происходит подсоединение экстрапирамидного импульса ко на нос произвольному движению. Важны в свой черед сношения не без; таламусом, посредством них экстрапирамидная режим получает необходимую чтобы выполнения движений афферентную информацию. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются на полосатом теле. От полосатого тела пути идут всего лишь во латеральный равным образом медиальный бледные лупетки равно ретикулярную зону черной субстанции, с которых, во свою очередь, начинаются основные эфферентные экстрапирамидные системы. К ним относятся следующие: нигро-ретикулярно-спинномозговой, паллидо-ретикулярно-спинномозговой, преддверно-спиномозговой, оливо-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, медиальный анфиладный пучок. От медиального бледного шара аксоны идут ко ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному да переднему вентролатеральному ядрам).Это паллидоталамический пучок, или — или закраина Фореля Н1. Таламокортикальные соединения передают импульсы для коре, идеже образуют синапсы вместе с кортикостриарными нейронами равным образом формируют непохожие «отражающие» кольца обратной связи. Принцип нейронного кольца, замыкающегося присутствие помощи канала обратной связи, признают на сегодняшнее срок основным на организации деятельности центральной нервной системы.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ-ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПАРКИНСОНИЗМ).

Развивается подле поражении бледного шара alias черного вещества (страдают дофаминергические  нейрональные системы). Этиология: наследственная предрасположенность, эпидемический энцефалит, атеросклероз подкорковых узлов, реже инфекции, интоксикации (марганец, свинец, ртуть, нейролептики, похмельный газ), опухоли.

Основные симптомы: спад двигательной инициативы, олигокинезия (малая двигательная всплеск больного), амимия, развратница скованность, спич монотонная, негромкая (брадилалия ), копотливость активных движений больного ( брадикинезия). Туловище малость наклонено в будущем ( аттитюд просителя, согбенная способ ), верхние дрова согнуты на локтевых суставах, прижаты ко туловищу. Затруднено начин двигательного акта — паркинсоническое «топтание получи и распишись месте». Ходит мелкими шажками, рядом ходьбе бог миловал обычная физиологическая синкинезия содружественное процесс верхних конечностей, они быть ходьбе неподвижны ( ахейрокинез ). Иногда наблюдается пропульсия — недужливый получи пошевеливайся начинает идти быстрее равно быстрее, неграмотный может придержаться равно пусть даже падает (перемещение центра тяжести далеко не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины). Если больному внести начальное продвижение (слегка поднажать на грудь), симпатия начинает ходить вспять ( ретропульсия), вынужденное перестановка во сторону — латеропульсия . Иногда наблюдаются « парадоксальные кинезии » (больные, которые во движение дня находятся во под обездвиженном состоянии, во пора аффективных вспышек да эмоциональных напряжений могут прыгать, танцевать, особенно ночным делом да др.).  Характерна мышечная оцепенелость , т. е. увеличение мышечного тонуса сообразно пластическому типу ( сигнал «зубчатого железка «). Почерк мелкий, заостренный, расплывчатый ( микрография ). Нередко получи и распишись фоне общей обездвиженности присоединяется гиперкинез во виде тремора пальцев кисти (феномен «катания пилюль «), реже ни шагу дальше! головы, нижней челюсти.  Характерным про паркинсонизма является пропажа всех его проявлений на промежуток засыпания больного (понижается уровень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор). При паркинсонизме наблюдаются вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация, очищение кожи).

  1. Экстрапирамидная система: анатомия, функции. Клинические проявления поражения стриарной системы.

ГИПОТОНИЧЕСКИ-ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Развивается близ поражении стриарного отдела экстрапирамидной нервной системы (хвостатого ядра равно скорлупы). Этиология: энцефалиты (чаще ревматический), расстройство кровообращения, наследственные заболевания, опухоли. Симптоматика — соединение гиперкинезов (т. е. непроизвольных движений конечностей, туловища) со мышечной гипотонией.

Различают следующие планы получи и распишись будущее гиперкинезов:

  • хореический гиперкинез — быстрые неритмичные движения на дистальных равно проксимальных отделах конечностей, лице, торс (беспорядочное перегибание равным образом выправление рук, нахмуривание лба, вылезание языка);
  • сокращение — медленные вычурные тонического характера движения, большей частью на дистальных отделах конечностей, когда да во мускулатуре лица (выпячивание губ, уродование рта равно т. д.);
  • торсионная дистония — медленные тонические, все больше вращательные движения туловища;
  • гемибаллизм — крупные размашистые движения на конечностях, главным образом во руке, схожие получи движения быть броске камня — возникает близ поражении субталамического ядра;
  • дрожание — ритмический гиперкинез во дистальных отделах конечностей, реже во нижней челюсти равно языке, размах равно чередование мешковато варьируют;
  • миоклония — быстрые чаще ритмичные сокращения во отдельных мышцах другими словами группах мышечных волокон; во награда с хореи они безвыгодный сопровождаются выраженным двигательным эффектом. Могут состоять локальными (проксимальные отделы рук, язык6 мягкое твердь равно т. д.) да генерализованным
  • писчий судорога — судорожное свертывание пальцев кисти, наступающее всего лишь закачаешься миг письма;
  • парадный гемиспазм — циклично повторяющиеся клонические равно тонические судороги мыщц половины лица;
  • висцеральный параспазм — периодично повторяющиеся двусторонние, чаще тонические, судороги мышц лица;
  • блефароспазм — суточные сокращения угловой мышцы глаза, чаще  двусторонние;
  • спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся на спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих для медленным, непроизвольным поворотам равным образом наклонам головы;
  • тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее почасту угловой мышцы тараньки да др. мышц лица).

Характерной чертой всех гиперкинезов является утрата их умереть и отнюдь не встать сне.

  1. Мозжечок: строение, рычаги да функции. Симптомокомплекс поражения мозжечка.

Мозжечок является центром координации движений. Он контролирует экилибр тела, стабилизирует  центр  тяжести, регулирует согласованную деятельность  мышц-антагонистов, обеспечивающих сгибание, распрямление равно пр.

Мозжечок имеет многие афферентные равным образом эфферентные связи: фоновый равным образом передовой спинно-мозжечковые пути, пути с клеток вестибулярных ядер, ядер глазодвигательных нервов, ретикулярной формации ствола мозга, преддверного латерального ядра. Функция мозжечка корригируется различными отделами коры головного мозга. Наиболее массивными являются: лобно-мосто-мозжечковый равно затылочно-височно-мосто-мозжечковый путь. Учитывая хиазма волокон сих путей на мосту, полушария головного мозга соединены вместе с противоположными полушариями мозжечка, а следовательно, рядом поражении полушарий большого мозга мозжечковые расстройства будут выявляться получи противоположной стороне. При поражении полушария мозжечка расстройства его функции возникают сверху одноименной половине тела.

  • Мозжечковая расстройство . Учитывая, в чем дело? нематод мозжечка принимает соболезнование во регуляции сокращения мышц туловища, а цинхона полушарий — дистальных отделов конечностей, различают двум стать мозжечковой атаксии.

Статико — локомоторная гемиатаксия — быть поражении червя мозжечка расстраиваются на основном бездействие равно ходьба. Больной есть расчет из свободно расставленными ногами, покачивается. При ходьбе тело отклоняется во стороны, поступь напоминает пьяного.

———- Устойчивость проверяется во позе Ромберга: больному, находящемуся во положении стоя, предлагают густо свести носки да пятки; глава несильно приподнята, грабли осушить поначалу накануне горизонтального уровня, шары закрыть. Обращают уважение нате то, во какую сторону отклоняется туловище. Существует порядочно вариантов пробы Ромберга:

  • больному предлагают стоять, выбухать растопырки вперед; ответвление туловища усиливается, буде развинченный стоит, закрыв глаза, вытянув шуршики прежде всего равным образом поставив цирлы одну впереди разный согласно откровенный линии;
  • страждущий стоит, закрыв штифты да запрокинув голову назад, возле этом аномалия туловища сильнее выражено.

———- Проверяется фланговая шаг — шаговые движения на сторону. При этом обращают не заговаривать зубы получай чеканность шага равным образом получи способ быстрой остановки рядом внезапной команде.

———- При поражении мозжечковых систем нарушается подгонка простых движений, составляющих последовательную чреда двигательных актов — асинергия либо — либо диссинергия, которая определяется со через пробы Бабинского: болезненный находится на положении в горизонтальном положении для спине возьми жесткой постели не принимая во внимание подушки, шуршалки скрещены получи и распишись груди; ему предлагают закатиться изо сего положения. При выполнении сего движения у больного поднимаются к истоку нижние конечности, а никак не стан равно нездоровый невыгодный может присесть безо помощи рук.

Динамическая сухотка — близ поражении полушарий мозжечка нарушается исполнение различных произвольных движений конечностями. В особо отчетливой форме сии расстройства обнаруживаются близ исследовании движений руками да ногами.

  • Расстройства речи — на результате инкоординации речедвигательной мускулатуры фраза больного становится замедленной, теряет плавность, вообще от тем возлюбленная становится взрывчатой, ударения ставятся невыгодный получай нужных слогах — скандирующая речь.
  • Изменение почерка — курсив становится неровным, до чертиков крупным (мегалография ). Больной отнюдь не может по чести обрисовать шар alias другую правильную форму.
  • Нистагм — ритмичное заволакивание глазных яблок рядом взгляде во стороны сиречь вверх.
  • Гипотония мышц — уменьшение мышечного тонуса.

Таким образом, около поражении мозжечка наблюдается болезнь координации произвольных движений.

  1. Мозжечок: строение, отношения равно функции. Методика исследования мозжечковых функций.

——— пальценосовая проба: недугующий начало от открытыми, а впоследствии со закрытыми глазами указательным пальцем изо положения выпрямленной да отведенной во сторону шуршики пытается потрогать ко кончику носа. При поражении мозжечковых систем наблюдаются промахивание, мимопопадание равным образом пришествие дрожания кисти подле приближении ко цели — интенционный тремор;

———- пяточно-коленная проба: на положении горизонтально сверху спине недужный сгибает ногу на тазобедренном суставе, вдобавок дьявол полагается выставить пятку одной стопы получай земля колена другой. Затем, сколько-нибудь прикасаясь (или почитай для весу), выработать продвижение повдоль передней поверхности голени ниц впредь до стопы равно обратно. Эту пробу недугующий проделывает от открытыми равно закрытыми глазами, присутствие мозжечковой атаксии недужливый промахивается, отнюдь не попадая пяткой на край колена, равно дальше пяточка соскальзывает во стороны при  проведении ее сообразно голени.

———- пробы нате диадохокинез: власть согнута во локтевом суставе перед прямого угла, щипанцы разведены равным образом крошечку согнуты. В таком положении борзо совершаются позиция да супинация кисти. При поражении мозжечка наблюдаются неловкие, размашистые да несинхронные движения — адиадохокинез .

———- вкус получай пластичность движений — шуршики вытянуты впереди ладонями кверху, сосиски разведены. По команде врача недужный принуждён памяти заворотить кисти ладонями наверх (пронаторная проба). На стороне поражения мозжечка отмечается избыточная замена кисти — дисметрия (гиперметрия ).

———- указательная проба: болезненный II пальцем нестись попасть во молоточек, кой перемещают на различных направлениях. При  этом возлюбленный промахивается.

  1. Чувствительность: виды, методика исследования, расстройства чувствительности.

Чувствительность — призвание живого организма всосать раздражения, исходящие изо окружающей среды либо — либо через собственных тканей равно органов, равным образом прекословить получи и распишись них дифференцированными формами реакций.

В клинической практике различают следующие цель чувствительности :

  1. ПОВЕРХНОСТНУЮ чувствительность.
  • болевую;
  • температурную — чувствование холода да вчувствование тепла;
  • тактильную.
  1. ГЛУБОКУЮ чувствительность:
  • мышечно-суставное вчувствование — вкус положения туловища да конечностей во пространстве;
  • чувствование давления;
  • чувство  веса;
  • вибрационная чувствительность;
  • определения направления движения кожной плойка (кинестезия).
    1. СЛОЖНЫЕ ФОРМЫ чувствительности (обусловленные сочетанной деятельностью разных типов рецепторов равно корковых отделов анализаторов:
  • двухмерно-пространственное чувство;
  • пять чувств: вкус локализации;
  • дискриминационная чувствительность;
  • вчувствование стереогноза.
  1. ИНТЕРОЦЕПТИВНУЮ аффектация — ощущения, возникающие присутствие раздражении внутренних органов, стенок кровеносных сосудов.

Выделяют симптомы раздражения, выпадения равно извращения функции чувствительных проводников.

А. Виды чувствительных расстройств

  1. I. Количественные нарушения чувствительности – сие выпадение, убывание либо поднятие всех иначе отдельных видов чувствительности.
  2. Анестезия- полная убыток всех видов чувствительности:

а) анальгезия — инволюция тактико-болевой чувствительности

б) терманалгезия – температурной

в) батианестезиия- глубокой

г) топанестезия – чувства локализации

д) астериогнозис — схемы тела

В зависимости ото локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию.

  1. Гипестезия – понижение всех видов чувствительности сиречь выскальзывание отдельных видов её, макаром анестезии.
  2. Гиперстезия – улучшение всех видов чувствительности за падение порога восприятия. Гиперстезия проявляется больше во виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли. Гиперстезия возможна да присутствие заболеваниях внутренних органов, локализуясь во зонах Захарьина-Геда.
  3. II. Качественные нарушения чувствительности – сие неправильное, извращённое оценка экзогенных воздействий не ведь — не то субъективные чувствительные расстройства рядом отсутствии внешних раздражителей.
  4. Полистезия – рецепция одиночных раздражений в духе множественных
  5. Гипералгия – непростой наружность нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога да увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией ко иррадиации да увеличению времени последствий.
  6. Дизестезия – извращённое воспринимание внешних раздражителей, может оказываться смешанный долею гипералгии.
  7. Синестезия – совместное одновременное впечатление одного раздражителя на различных участках тела.

а) аллохейрия – чувство взрыв на симметричных участках

б) аллостезия – ощущеньице на несимметричных участках .

  1. Парестезия – субъективное дезорганизация чувствительности не принимая во внимание видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания равно т.д.).
  2. Диссоциация (расщепление чувствительности) – пролапс либо — либо убывание одного вида около сохранении другого вида чувствительности для определённом участке тела.

  1. Ход пути поверхностной чувствительности, методика исследования да симптомы поражения.
  2. Ход пути глубокой чувствительности, методика исследования да симптомы поражения.

Первый неврон — нервная ячейка спинномозгового ганглия. Периферический вырост этой клетки во составе спинномозгового нерва, сплетения, периферического нервного ствола согласен ко соответствующему дерматому (дерматомом называют зону иннервации кожи через одного спинномозгового ганглия равно соответствующего сегмента спинного мозга). Аксоны клеток спинномозгового ганглия образуют спинальный вазодилятор равным образом тыльный корешок. Войдя во сов спинного мозга, волокна поверхностной чувствительности входят на задние панты спинного  мозга, идеже расположен дальнейший неврон поверхностной чувствительности. Аксон второго нейрона переходит от переднюю спайку для противоположную сторону во микробоковой канатик, за всем тем пенька проходит безграмотный чинно горизонтально, а криво равным образом вверх. Переход осуществляется сверху 0 — 0 сегмента выше. Эта анатомическая исключение имеет значимость присутствие определении уровня поражения спинного мозга. Войдя на микробоковой канатик держи противоположной стороне, нейрит второго нейрона направляется вверх, создавая спинно-таламический трасса , пролетающий путем сполна становой визига равно умственный дуло равно заканчивающийся на вентролатеральном ядре таламуса (III нейрон). При этом с дерматомов, расположенных ниже, волокна на спинно — таламическом пути ложатся на пучки снаружи, а через расположенных побольше за облаками — внутри. Такая правомерность расположения длинных проводников, либо правило эксцентрического расположения длинных проводников, имеет вес к топической диагностики, на частности, во диагностике спинальных опухолей. Часть аксонов второго нейрона оканчивается во ретикулярной формации равным образом неспецифических ядрах таламуса. Волокна глубокой чувствительности невыгодный входят на серое сущность спинного мозга, а вступают во возвратный канатик своей стороны спинного мозга (тонкий (Голля) равным образом клиновидный (Бурдаха) пучки). В тонком пучке проходят волокна для того нижних конечностей, а во клиновидном пучке — интересах туловища равно верхних конечностей. Клетки вторых нейронов (ядра Голля да Бурдаха) располагаются во продолговатом мозгу, аксоны вторых нейронов ( бульбо-таламический дорога ) совершают хиазма во межоливном слое, поднимаются ввысь равным образом заканчиваются на вентролатеральном ядре зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона (поверхностной да глубокой чувствительности), создавая таламокортикальный тракт , направляются для задней трети заднего чресла внутренней капсулы, по прошествии времени помощью блестящий бракосочетание равным образом оканчиваются во постцентральной извилине да прилегающих участках макушечный доли прецентральной извилины. Проекция частей тела во постцентральной извилине представлена так: душещипательность лица — внизу, тело равным образом верхние дрова — во середине, нижние члены — вверху.

Таким образом, трехнейронная карта строения путей поверхностной равно глубокой чувствительности имеет шпалеры общих особенностей: коренной нейроцит расположен во межпозвоночном узле, волокна второго нейрона совершают перекрест, незаинтересованный нервная клетка расположен на ядрах таламуса, таламокортикальный стезя проходит чрез возвратный управление задней ножки внутренней капсулы равно оканчивается больше во задней центральной извилине коры больших полушарий.

Основные различия на ходе проводников поверхностной да глубокой чувствительности отмечаются бери уровне спинного да продолговатого мозга, а опять же нижних отделов моста. Патологические процессы, локализующиеся во сих отделах, могут одиноко выигрывать пути лишь только поверхностной либо всего лишь глубокой чувствительности, который приводит ко возникновению диссоциированных расстройств — параагглютинация одних видов чувствительности рядом сохранении других.

ДИССОЦИИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА наблюдаются около поражении задних рогов, передней серой спайки боковых тож задних канатиков спинного мозга, перекреста да латеральных не в таком случае — не то медиальных отделов продолговатого мозга.

  1. Топическая тест нарушений чувствительности (типы расстройств).

Типы чувствительных расстройств :

0) периферический (расстраиваются весь будущий чувствительности, но  различаются сообразно зоне  нарушения) :

  • невральный — присутствие поражении нервных стволов, т.е. расстройства чувствительности совпадают вместе с зоной иннервации периферического нерва;
  • полиневритический — аффектация нарушается во концевых отделах верхних равным образом нижних конечностях, сообразно типу «перчаток» равным образом «носков;
  • корешковый — близ поражении задних спинномозговых корешков расстройства чувствительности на соответствующих дерматомах. На корпус дерматомы располагаются во виде поперечных полос, в конечностях продольных, получи ягодице на виде концентрических полуокружностей;
  • ганглионарный- подле поражении спинномозгового ганглия — на пострадавшем дерматоме может выходить вываливание пузырьков — опоясывающий лишай (herpes zoster).

0) опорный :

спинальный

  • сегментарный молодчик расстройства чувствительности — около поражении заднего панты равно передней белой спайки спинного мозга. Наблюдается диссоциированное разлад чувствительности, т.е. выскальзывание поверхностной да утаивание глубокой чувствительности во тех но зонах, который равно присутствие поражении корешков;
  • проводниковый образец — повреждение чувствительности в всей части тела подальше уровня поражения (параанестезия) от одноименной стороны;

мозговой (при поражении медиальной петли, внутренней капсулы) – расстраиваются по сию пору надежда чувствительности в соответствии с гемитипу от противоположной стороны:

  • таламический – преступление всех видов чувствительности сообразно гемитипу не без; противоположной стороны не без; наличием трофических нарушений равным образом таламических болей на зоне нарушения чувствительности;
  • кортикальный — сфера гипестезии бери противоположной стороне варьирует во зависимости с места очага поражения во постцентральной извилине (чаще моноанестезия).

Симптомокомплексы чувствительных расстройств, возникающих близ поражении различных отделов чувствительных путей.

Поражение ствола периферического нерва

  • расстройство всех видов чувствительности по мнению периферическому (мононевритическому) типу.

Поражение нервного сплетения

  • отступление всех видов чувствительности по части периферическому типу;
  • двигательные да вегетативные расстройства на зоне иннервации;
  • болью равным образом парестезии.

Поражение задних корешков

  • авария всех видов чувствительности до сегментарному (корешковому) типу;
  • острая корешковая боль.

Поражение заднего токосъемник спинного мозга

  • расстройства чувствительности в области сегментарному (диссоциированному) типу;
  • утрачиваются либо снижаются сухожильные равным образом периостальные рефлексы;
  • отмечается плохо локализованная боль.

Поражение передней белой спайки

  • двусторонние да симметричные (“типа бабочки”) расстройства чувствительности соответственно сегментарному (диссоциированному) типу;
  • убережение рефлексов.

Поражение заднего канатика ,

  • вред глубокой чувствительности в области проводниковому типу;
  • возникает заднестолбовая, тож сенситивная атаксия.

Поражение бокового кана тика

  • расстройства болевой равно температурной чувствительности до проводниковому типу держи противоположной очагу стороне;
  • первостепенный параплегия возьми сторонепоражения.

Поперечное капитуляция половины спинного мозга (синдромом Броуна-Секара)

  • стержневой параплегия ниц через уровня поражения;
  • повреждение глубокой чувствительности нате стороне поражения;
  • несоблюдение поверхностной чувствительности нате стороне поражения за сегментарному типу да получи и распишись противоположной стороне (на 0- 0 сегмента вверху уровня поражения) — сообразно проводниковому типу.

Поражение медиальной петли

  • гемианестезия поверхностной чувствительности;
  • сенситивная гемиатаксия получи противоположной стороне поражению.

Поражение таламуса

  • гемианестезия поверхностной чувствительности;
  • сенситивная гемиатаксия в противоположной стороне поражению;
  • гемианопсия противоположных полей зрения;
  • таламическая периалгия на противоположной половине тела.

Поражение внутренней капсулы («синдром трех геми»)

  • гемианестезия поверхностной чувствительности;
  • сенситивная гемиатаксия получи противоположной стороне поражению;
  • гемианопсия противоположных полей зрения;

Поражению проводящих чувствительных путей лица

  • близ поражении корешка черепного нерва выпадают весь ожидание чувствительности (по периферическому типу);
  • осрамление чувствительного ядра V черепного нерва расстройства чувствительности до сегментарному (диссоциированному) типу во сегментарных кольцевых зонах Зельдера.

Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина)

  • выпадание всех видов чувствительности соответственно геми- иначе говоря монотипу возьми противоположной стороне;
  • припадки джексоновской эпилепсии — парциальные приступы парестезии или — или боли, распространяющейся на участках тела на соответствии не без; последовательным включением центров на постцентральной извилине (джексоновский марш).

  1. Синдром поперечного поражения верхне-шейного отдела спинного мозга (С I C IV ).

Синдром поперечного поражения спинного мозга во грудном отделе ( Th V Th X ).

Спинной диэнцефалон — филогенетически в особенности незапамятный дочерная организация центральной нервной системы, доброжелательный на позвоночном канале. Верхняя его предел соответствует выходу I испарения корешков спинномозговых нервов, а нижняя оканчивается мозговым конусом бери уровне L I II позвонков. Условно на спинном мозге выделяют 0 отделов: цервикальный (C I — C YIII );  торакальный (T I — T XII ); поясничный (L I — L Y ); сакральный (S I — S Y );  копчиковый (CO I — CO II ).

На поперечном разрезе спинного мозга различают серое вещество, имеющее форму бабочки, да окружающее его белое вещество. На уровне сегментов C YIII — L III  серое сущность образует боковые рога. В белом веществе различают парные передние, боковые равным образом задние канатики, разделенные не без; каждой стороны передними корешками спинномозговых нервов равным образом задними рогами серого вещества.

Серое сов состоит изо нейронов да глиальных элементов. Различают следующие нервные клетки:

  • двигательные (мотонейроны ) трех типов — α-большие, α -малые да γ- нейроны. Они располагаются во передних рогах, равным образом изо их аксонов формируются  передние корешки  равно а там однако структуры периферической нервной системы (сплетения, нервы);
  • чувствительные расположены на задних рогах равным образом являются вторыми нейронами болевой равно температурной чувствительности;
  • клетки мозжечковых проприорецепторов , расположенные у начала заднего рога;
  • вегетативные (симпатические равно парасимпатические нейроны ) расположены на боковых рогах равно являются висцеромоторными клетками;
  • ассоциативные мультиполярные нервные клетки , обеспечивающие межсегментарные равным образом межканатиковые взаимоотношения своей да противоположной стороны.

Задние канатики образованы восходящими проводниками глубокой, тактильной равно вибрационной чувствительности. В боковых канатиках спинного мозга располагаются нисходящие  (пирамидный (латеральный корково-спинномозговой)), красноядерно-спинномозговой равно ретикулярно-спинномозговой) пути, заканчивающиеся нате клетках переднего токосъемник спинного мозга равным образом восходящие проводники (спинно-мозжечковый авангард равным образом тыльный пути, восходящие волокна поверхностной чувствительности (латеральный спинно-таламический тракт)). Передние канатики спинного мозга образованы по преимуществу нисходящими путями ото прецентральной извилины, подкорковых равно стволовых ядер ко клеткам передних рогов спинного мозга (передний неперекрещенный пирамидный путь, преддверно-спинномозговой, оливоспинномозговой, ведущий ретикуло-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой пути, лицевой спинно-таламический путь).

Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется центральной нижней параплегией тож тетраплегией, выпадением всех видов чувствительности до проводниковому типу внизу места поражения, нарушением функции тазовых органов сообразно типу задержки, вегетативно-трофическими расстройствами.

Верхнешейный управление (C I IV )

  • апоплексия сиречь неудовлетворение диафрагмы (одышка, икота);
  • спазматический остолбенение всех четырех конечностей;
  • лишение всех видов чувствительности за проводниковому типу, сегментарный молодчик расстройства чувствительности во зоне иннервации С I – С IV ;
  • преступление функции тазовых органов по части центральному типу.

Грудной служба ( TII TXII )

  • первостепенный ослабление (паралич)нижних конечностей;
  • отмирание всех видов чувствительности внизу уровня поражения до проводниковому типу;
  • центральное непорядок функции тазовых органов.

  1. Синдром поперечного поражения спинного мозга нате уровне шейного утолщения ( C V Th I ).

Шейное энтасис (С V -DI)

  • периферический отсутствие движения верхних конечностей;
  • ключевой ослабление (паралич) нижних конечностей;
  • утечка всех видов чувствительности дальше места поражения объединение проводниковому типу;
  • преступление функции тазовых органов сообразно центральному типу;
  • синаллагматический евнухоидизм Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм)

  1. Синдром Броун-Секара на грудном отделе ( Th V Th X ).

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара ): основной столбняк равно вырубание глубокой чувствительности объединение проводниковому типу  возьми стороне поражения, а нате противоположной стороне — осаждение болевой да температурной чувствительности по части проводниковому типу;

  1. Синдром поперечного поражения спинного мозга в уровне поясничного утолщения ( L I S II ).
  • периферический моноплегия нижних конечностей;
  • расстройства чувствительности в области сегментарному (диссоциированному) типу получай нижних конечностях равным образом во области промежности в области проводниковому типу;
  • центральное беспорядок функции тазовых органов.

  1. Синдром поперечного поражения спинного мозга нате уровне мозгового конуса ( S III S V ). Тазовые расстройства : типы, виды.
  • повреждение всех видов чувствительности во области промежности;
  • болезнь функции тазовых органов в соответствии с периферическому типу (недержание мочи равным образом кала).

Рефлекторное освобождение мочевого пузыря осуществляется вследствие сегментарным центрам симпатической (боковые панты спинного мозга для уровне сегментов L 0 -L 0 ) да парасимпатической иннервации (сегменты S 0 – S 0 ). Симпатическая иннервация  осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами, а парасимпатическая возбуждение – тазовым нервом. Симпатические волокна сокращают сфинктер равно расслабляют детрузор (гладкие мышцы). Парасимпатические  волокна вызывают слабосилие сфинктера равным образом купюра детрузора. При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает заминка мочи, а подговаривание парасимпатического центра приводит ко опорожнению мочевого пузыря.

Основные нарушения мочеиспускания

Тип нарушения мочеиспускания Клинические проявленияя Очаг поражения на нервной системе
главнейший императивные позывы

затягивание мочи

недержание мочи

Поражение проводящих корково-спинномозговых путей
периферический парадоксальная ишурия

истинное недержание мочи

Поражение парасимпатического спинномозгового центра

Поражение парасимпатического да симпатического спинномозговых центров

Задержка мочи возникает рядом спазме сфинктера, слабости  детрузора. Но возлюбленная как правило имеет транзитный характер. Временная запаздывание мочи сменяется недержанием мочи в силу «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является, согласно существу, автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мнению мере его наполнения да называется периодическим недержанием мочи . При этом благодаря сохранения рецепторов равно чувствительных путей впечатление позыва для мочеиспусканию приобретает нрав императивного (больной должен  подержаться за штучку немедленно, ин`аче произойдет непроизвольное опоражнивание мочевого пузыря).

Парадоксальная ишурия возникает быть переполнении мочевого пузыря, рано или поздно сфинктер неполно раскрывается по-под давлением мочи, равно рассол выделяется каплями.

Истинное недержание мочи, моноплегия мочевого пузыря характеризуется тем, ась? урина неусыпно выделяется каплями, в области мере ее убыток во уринозный клоп

  1. Синдром поражения конского хвоста (частичное, полное).

Конский кортеж (cauda equina) (корешки с сегментов спинного мозга L II — S Y )асимметрия симптомов

  • периферический руки-ноги отнялись нижних конечностей;
  • болезнь функции тазовых органов до периферическому типу;
  • поломка всех видов чувствительности в области периферическому типу сверху нижних конечностях да на промежности;
  • корешковые боли на ногах

  1. Анатомические образования, относящиеся для вегетативной нервной системе. Синдром поражения боковых рогов спинного мозга. Синдром Горнера.

Центры вегетативной  нервной системы

Сегментарные центры:

  • Мезенцефалический дочерная организация — добавочное косточка (Якубовича) равно непарное срединное главное (III пара).
  • Бульбарный отделение : 0) верхнее слюноотдели-тельное база (VII пара), 0) нижнее слюно-отделительное сердцевина (IX пара) равно 0) дорсальное косточка (X пара).
  • Тораколюмбальный дочерная организация — промежуточно-бо-ковые ядра сегментов спинного мозга ото 0-го шейного прежде 0-го поясничного включительно (С8 — L3).
  • Сакральный дочерная фирма — промежуточно-боковые ядра сегментов спинного мозга (S2-S4)

Высшие вегетативные центры (надсегментарные)

  • Ретикулярная социализм респирационный равно сосу-додвигательный центры, центры сердечной дея-тельности, регуляции обмена веществ равным образом т.д.).
  • Мозжечок — трофические центры.
  • Гипоталамус — лучший подкоровый фокус — (уровень обмена веществ, терморегуляция).
  • Полосатое пикния — безусловнорефлекторная регулировка вегетативных функций.
  • Высшим центром регуляции вегетативных равно соматических функций, их координации является гоанг-нан полушарий большого мозга .

Дифференциальная коэффициент основных частей вегетативной нервной системы

Признаки Части
симпатическая парасимпатическая
Основные функции эрготропная — направлена получи вегетативно-метаболическое оборудование различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной равно физической деятельности, реализации биологических мотиваций – пищевой, половой, мотиваций  страха равно агрессии). трофотропная – направлена сверху поддержание  динамического постоянства внутренней среды организма (его физико-химических, биохимических, ферментативных, гуморальных равным образом других констант).
возбуждающий трансмиттер адреналин ацетилхолин
тормозной посредник эрготамин атропин
другое слово адренергическая холинергическая
при  преобладании возбудимости ежеминутный пульс, тахипноэ, отлично отверстие равным образом рост зрачков, тяга для артериальной гипертензии, зябкость, похудание, запоры, тревожность, повышенная работоспособность, особенно во вечернее время, инициативность  при  пониженной сосредоточенности равно др. оттяжка пульса, ослабление артериального давления, предрасположение для обморокам, ожирению, узкие зрачки, апатия, нерешительность, работоспособность  скорее во утренние склянка
Локализация во гипоталамусе задние отделы передние отделы
  • вегетативные (симпатические равно парасимпатические нейроны ) расположены на боковых рогах равным образом являются висцеромоторными клетками;
  • боковых рогов спинного мозга держи уровне C YIII — Th I – цилио-спинальный центр.

Аксоны тел симпатических нейронов во составе передних корешков выходят с позвоночного канала равно на виде соединительной ветви проникают на главный глубокий и  цокольный цервикальный узлы симпатического ствола. Волокна, никак не прерываясь, заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, за которой попадают на изложина черепа, а по прошествии времени согласно офтальмологический артерии достигают глазницы равно заканчиваются во гладкой мышце, быть сокращении которой происходит продолжение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют от мышцей, расширяющей глазную щель, равно из гладкими мышцами клетчатки глазницы. При выключении импульсов, идущих по мнению симпатическим волокнам, возникает единство симптомов ( евнухоидизм Клода — Бернара — Горнера ): лимитирование зрачка (миоз), уменьшение офтальмологический щели (птоз), западение глазного яблока (энофтальм);

  • узлов пограничного столба — нефралгия жгучего характера, неграмотный имеющая точных границ, эпизодично обостряющаяся, парестезии, гипестезии либо — либо гиперестезии, прямо выраженные расстройства пиломоторной, вазомоторной, секреторной равным образом трофической иннервации.
  • Особое значительность имеют поражения четырех шейных симпатических узлов : верхнего, среднего, добавочного равно звездчатого. Поражение верхнего шейного узла проявляется на основном нарушением симпатической иннервации штифты (синдром Бернара — Горнера). Боль распространяется возьми половину лица равным образом даже если всю половину туловища. Поражение звездчатого узла проявляется болями равно расстройствами чувствительности во верхней руки-ноги равным образом верхнем отделе глубокий клетки. При поражении :
  • верхних грудных узлов возникают боли равным образом кожные проявления, сочетающиеся не без; вегетативно-висцеральными нарушениями (затруднение дыхания, тахикардия, боли на области сердца). Обычно проявления сильнее выражены слева.
  • нижнегрудных да поясничных узлов проявляется нарушением кожно-вегетативной иннервации нижней части туловища, ног равно вегетативно-висцеральными расстройствами органов абдоминальный полости;
  • ганглиев — крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного да подъязычного.

 

  1. Обонятельный вазомотор ( I ): симптомы поражения. Зрительный траектория ( II ): симптомы поражения возьми различных уровнях.

I под масть – ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ.

Клетка первого нейрона (рецепторы) обонятельного  пути  располагается во слизистой оболочке верхнего носового аллюр во обл. верхней раковины равно назализованный перегородки. Первичными обонятельными центрами являются нюхательный треугольник,  прозрачная перегородка, продырявленное вещество. Корковым обонятельным центром является складка гиппокампа на височной доле.

Для человека  острота  обоняния  невыгодный имеет существенного значения, при всем том упадок ее ( гипосмия) тож ее отлучка (аносмия ) часто сопровождается снижением вкусовых ощущений да во вкусе произведение сего — снижением аппетита. Понижение обоняния может состоять врожденной особенностью,  хотя может появляться рядом поражении обонятельных путей,  а и при  заболеваниях назализованный полости.  В ряде случаев наблюдается эскалация обоняния — гиперосмия например, присутствие некоторых формах истерии да временем у кокаиновых наркоманов, дизосмия (извращения обоняния) – вот эпоха беременности, быть отравлениях химическими веществами, подле психозах. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора, т.е. височной области возникают обонятельные галлюцинации . В частности, надрывистый пароксизм может разражаться с  предвестников  во виде ощущения какого-либо запаха (обонятельная аура).

II под масть — ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Зрительный вазодилятор осуществляет передачу световых раздражений. В сетчатке ставни расположены рецепторный обстановка во виде комплекса колбочек (цветовое зрение) да палочек (черно-белое зрение) равным образом ганглиозных клеток. Первичные зрительные центры: верхние бугры четверохолмия, подушка, наружное коленчатое тело. В коре визуальный анализатор проецируется во области шпорной борозды затылочной доли.

При нарушении  проводимости зрительного нерва наступает упадок остроты зрения — амблиопия иначе тританопия соответствующего зенки — амавроз.   При поражении отдельных волокон  зрительного нерва  выявляются скотомы в стороне локализации очага. При слепоте исчезает хорда молчание зрачка держи свет, потому выпадает афферентная деление зрачкового рефлекса. Но таково в качестве кого эфферентная делянка зрачкового рефлекса сохранена (эти волокна проходят на составе III пары) содружественная зрачковая рефлекс присутствие освещении здорового зеницы остается.

При поражении зрительного тракта возникает  гомонимная (одноименная) гемианопсия (правосторонняя равным образом левосторонняя). При поражении хиазмы — гетеронимная (разноименная) гемианопсия . При поражении внутренней части хиазмы — битемпоральная, а латеральных отделов — биназальная гемианопсия. При поражении язычной извилины иначе говоря клина могут являться квадрантные гемианопсии (верхняя alias нижняя). При раздражении коркового конца зрительного анализатора (вокруг шпорной борозды) возникают простые зрительные галлюцинации (фотопсии — ощущения мерцания под глазами,  свечение светящихся точек), а сложные (в виде картин,  сцен) – присутствие поражении центра оптического гнозиса (наружные отделы затылочной доли). При поражении наружных отделов затылочной доли может проглянуть зрительная агнозия (душевная слепота).

Нарушение цветоощущения чаще иногда на виде полной  цветовой  слепоты  — ахроматопсии иначе говоря нарушения восприятия отдельных цветов — дисхроматопсии .  Среди дисхроматопсий наиболее  распространен  дефект — импотентность делать различие необученный равным образом багровый цвета. Этот лик цветовой слепоты генетически обусловлен  равно встречается неизмеримо чаще у лиц мужского пола.

  1. Глазодвигательные позвоночные нерв ( III , IV , VI ): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

III чета – ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Ядра глазодвигательного нерва  располагаются  в  ножках мозга, бери уровне передних бугров четверохолмия. Ядра состоят с пяти клеточных групп:  двуха наружных крупноклеточных ядра, двуха мелкоклеточных  ядра (Якубовича) равным образом одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное сердечник (Перлеа). Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна, иннервирующие поперечнополосатые мышцы (глазодвигатели равным образом мышцу, поднимающую верхнее веко) . Поперечнополосатые мышцы сполна обеспечивают лука глазного яблока кнутри да вверх, постольку поскольку вниз, принимают забота на реакции конвергенции, поднимают верхнее веко. Из парного мелкоклеточного  ( парасимпатического ) ядра Якубовича идут волокна для гладкой внутренней мышце шары , суживающей зеница ( парасимпатическая возбуждение глазищи ). Из непарного внутреннего мелкоклеточного ( аккомодационного ) ядра выходят парасимпатические волокна с целью цилиарной мышцы, изменяющей выпуклость  хрусталика  равным образом обеспечивающей аккомодацию. Глазодвигательный нервы значит с полости черепа через  верхнюю глазничную щель.

При поражении сего нерва развиваются птоз (опущение верхнего века ), расходящееся страбизм (возникает благодаря «перетягивания» глазищи кнаружи равным образом книзу сохраненным тонусом мышц-антагонистов), мидриаз (расширение зрачка), двоение (двоение), эпиплексия аккомодации , поломка конвергенции, пучеглазие (выстояние зеницы с орбиты) — вывод атонии парализованных мышц глаза.

IY два – БЛОКОВОЙ НЕРВ

Двигательный фибра иннервирует всего лишь одну верхнюю косую  мышцу ,  которая ведет глазное розмарин долу да кнаружи. Ядро расположено нате дне сильвиева водопровода возьми уровне  задних бугров четверохолмия. При изолированном поражении блокового нерва возникает сходящееся косоглазие  равно вспашка подле взгляде по-под ноги, при случае расслабленный по рукам кверху за лестнице.

YI чета –ОТВОДЯЩИЙ НЕРВ.

Двигательный вазомотор иннервирует наружную прямую мышцу ,  которая ведет гляделки кнаружи. Ядро расположено на варолиевом мосту. При поражении сего нерва развивается сходящееся страбизм – глазное шафран поворачивается кнутри равно раздваивание усиливается во сторону поражения.

 Задний анфиладный микропучок обеспечивает ассоциативные рычаги посреди III,  IY, YI нервами равно обеспечивает содружественное продвижение глазных яблок.

При полном  параличе  III,  IY,  YI хмарь нервов движения глазного яблока отсутствуют — тотальная офтальмоплегия .  При изолированном поражении  всего лишь мелкоклеточных ядер наблюдается выпадание функций лишь только внутренних мышц — офтальмоплегия внутренняя .  При поражении всего наружных крупноклеточных ядер — наружная офтальмоплегия .

  1. Понятие об офтальмоплегии (внутренней, наружной, тотальной). Симпатическая да парасимпатическая обеспеченность глаза.

При полном  параличе  III,  IY,  YI поле нервов движения глазного яблока отсутствуют — тотальная офтальмоплегия .  При изолированном поражении  токмо мелкоклеточных ядер наблюдается пролапс функций токмо внутренних мышц — офтальмоплегия внутренняя .  При поражении лишь только наружных крупноклеточных ядер — наружная офтальмоплегия .

Симпатическая иннервация: m. dilatators papillae:

nucl. intermedioleteralis C8-Th1,2 – передн. корешки – СМН – белые соединительные волокна – ganglion tr. sympathici (транзиторно) – ganglion cervical superius – n. caroticus int. – plexus caroticus int. – pl. ophthalmicus – g. ciliare – nn. ciliares breves

Парасимпатичексая обеспеченность (M. sphincter papillae, m. ciliaris):

Nucl. accessorius ( Якубовича ) + непарное срединное главное – n. oculomothorius – ganglion ciliare – n. ciliaris brevis.

  1. Тройничный вазодилятор ( V ): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

Y дружка – ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ

Смешанный вазодилятор . В стволе мозга имеет двушник чувствительных  ядра : ядро, получающее импульсы про болевой равно температурной чувствительности ( стержень спинномозгового пути тройничного нерва ) равным образом ядро, получающее импульсы  тактильной да суставно-мышечной чувствительности – мостовое  стержень тройничного нерва равно одно двигательное основа , которое иннервирует  жевательную мускулатуру.

Чувствительные волокна начинаются с мощного  гассерова узла, расположенного получай передней поверхности пирамидки височной кости.  Дендриты клеток сего узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего изо трех ветвей: глазной, верхнечелюстной, нижнечелюстной.

  1. Глазной нервы проводит импульсы поверхностной да глубокой чувствительности с кожи лба равно передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла шары да спинки носа, глазного яблока, слизистых верхней части назальный полости, лобной, решетчатой пазух, твердой медуллярный оболочки, намета, лобной кости, надкостницы.
  2. Верхнечелюстной нервы снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века да наружного угла глаза, доза кожи судья получи и распишись линии поверхности лица, верхнюю порцион щеки, верхнюю губу, верхнюю хлебогрызка равно частокол ее, слизистые нижней части назализованный полости, гайморову пазуху.

III. Нижнечелюстной вазодилятор иннервирует нижнюю губу, нижнюю кусок щеки, подбородок, заднюю порцион микробоковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну да зубы, слизистые щек, нижней части оральный полости равным образом язык.

Поражение одного с двух ядер приводит для появлению диссоциированного расстройства чувствительности получай лице вместе с избирательным выпадением иначе говоря глубокой, не в таком случае — не то поверхностной чувствительности.

При поражении одной изо ветвей тройничного нерва возникают расстройства чувствительности во зоне, иннервируемой данной ветвью, угасают соответствующие рефлексы: корнеальный, коньюнктивальный, нижнечелюстной.

При невралгии тройничного нерва , связанной со поражением пирушка сиречь не этот ветви, возникающие боли могут ходить иррадиирующий характер, захватывая нижнюю равным образом верхнюю челюсть, глаз, локатор равно т. д. Для определения локализации основного поражения большое ценность имеет вскрытие болевых точек на местах выхода ветвей тройничного нерва для катеноид лица. При вовлечении на течение гассерова узла либо — либо корешка Y туман нерва в основании мозга наблюдается выскальзывание чувствительности на зоне иннервации всех трех ветвей,  интенсивные боли, herpes zoster получи лице .

При поражении двигательного ядра, корешка сиречь двигательных волокон нижнечелюстной ветви (нерв изволь совокупно со нижнечелюстной ветвью) развивается периферический неподвижность жевательных мышц : слабость, обвислость их получи стороне поражения, рядом открывании рта нижняя мясорубка смещается на сторону слабой мышцы.

  1. Лицевой вазоконстриктор ( VII ): анатомия, функции, симптомы поражения в различных уровнях, методика исследования. Различие центрального да периферического паралича лицевого нерва.

YII дружка – ЛИЦЕВОЙ НЕРВ

Двигательный вазомотор . Двигательное сердцевина располагается во нижнем отделе  моста. Иннервирует мимические мышцы лица равным образом кой-какие мышцы головы равно шеи.

Центральные нейроны ради лицевого нерва  да всех двигательных  черепных нервов располагаются  на нижнем отделе прецентральной извилины. Для иннервации верхней мимической мускулатуры лица корково-ядерные  волокна подходят для ядру YII туман во вкусе своей, в такой мере равным образом противоположной стороны, а в целях нижней части лица только лишь не без; противоположной.

При поражении ядра тож нерва развивается периферический разбил паралич мимической мускулатуры лица (лагофтальм, примета Белла, смягченность носогубной складки, расслабление циркуляционный мышцы рта, рядом показывании зубов крыша над головой рта безвыгодный оттягивается кзади, невозможен свист, сколько-нибудь затруднена речь, утрачен сиречь ослаблен надбровный рефлекс, наблюдается молчание перерождения).

При поражении коренной нейронов развивается главный отсутствие движения лицевого нерва — всего-навсего нижней мимической мускулатуры  противоположной стороны через очага поражения.

Тесно связан из лицевым нервом буферный вазомотор (нерв Врисберга) – XIII чета черепно-мозговых нервов. Периферический осязательный неврон сего нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) (гомолог спинномозгового ганглия), расположенном во лицевом канале на области  наружного колена лицевого нерва. Дендриты сих клеток попервоначалу проходят на лицевом канале нераздельно из двигательными волокнами лицевого нерва, впоследствии отходят  через него, участвуя на образовании барабанной струны (вкусовые волокна слизистой оболочки передних двух третей языка). Аксоны клеток коленца сопутствуют основному стволу лицевого нерва да заканчиваются синаптической связью не без; клетками ядра языкоглоточного нерва. В составе промежуточного нерва, не беря в расчет вкусовых, имеются эффекторные секреторные волокна для подъязычной равным образом подчелюстной слюнным железам, парасимпатические  секреторные волокна для слезной железе. Секреторные волокна являются эфферентной частично рефлекторных дуг, которые регулируют слюно- да слезотечение. Афферентная их дробь образована тройничным равно языкоглоточным нервами.

Поскольку межеумочный фибра проходит во лицевом канале с из лицевым нервом, так возле поражении лицевого нерва закачаешься внутреннем слуховом проходе отсутствие движения мимической мускулатуры сочетается из сухостью глаза, нарушением вкуса сверху передних двух третей языка равным образом глухотой получи и распишись сие ухо.

  1. Преддверно-улитковый нервы ( VIII ): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

YIII — КОХЛЕО-ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ НЕРВ

Эта чета объединяет пара функционально различных чувствительных нерва: акустический да вестибулярный (орган слуха равным образом орудие равновесия).

Слуховой вазодилятор , имеющий кортиев позитив (ганглий), согласный на улитке лабиринта. Первичными слуховыми центрами являются ядра нижних холмиков да внутренние коленчатые тела. Корковой акустический областью является не очень дочерная фирма верхней височной извилины (извилины Гешля).

Понижение остроты слуха — гипакузия, разор слуха — сурдитизм тож анакузия , рост слуха — гиперакузия.

Могут фигурировать слуховые галлюцинации — быть раздражении  височной доли, а подле раздражении кортиева органа слухового нерва может показаться парестезия шума, писка, скрежета во ухе. Поражение «слуховой коры» может приносить для слуховым агнозиям.

Вестибулярный вазодилятор имеет вестибулярный ганглий, рассеянный на полукружных каналах. Аксоны его клеток образуют волокна вестибулярного нерва, которые заканчиваются во 0 ядрах, расположенных во мозговом стволе: Бехтерева, Швальбе, Дейтерса равным образом Роллера. От сих ядер аксоны направляются получи и распишись свою равным образом противоположную сторону, а опять же ко мозжечку, ядрам блуждающего нерва, для спинному мозгу, ко глазодвигательным нервам (III, IV, VI). Корковым отделом является теменно-височная область. Вестибулярный устройство регулирует расположение головы, туловища да конечностей на пространстве.

При поражении вестибулярного аппарата наблюдаются: головокружение — больному кажется, почто всё-таки предметы окрест него вращаются на определенном направлении соответственно сторож тож насупротив магазинвахтер стрелки, качается земля. Такое головокружение называют системным. Оно усиливается быть взгляде в высоту сиречь резких поворотах головы. На фоне сего могут показаться блевота да рвота; дрожание — ритмичное застилание глазных яблок; нарушения координации движений — пошатывание.

  1. Языкоглоточный ( IX ), блуждающий ( X ) нервы: анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

IX чета – ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЙ НЕРВ

Смешанный вазоконстриктор . Имеет 0 ядра: двигательное, чувствительное, вкусовое да слюноотделительное. Иннервирует шилоглоточную мышцу, мышцы мягкого неба, гортани, верхней части  пищевода. Чувствительные волокна  обеспечивают иннервацию задней 0/3 языка, мягкого неба, зева, глотки, передней поверхности надгортанника, слуховую трубу, барабанную полость, проба — получи и распишись задней трети языка. В составе IX — ой испарения содержатся секреторные волокна ради околоушной железы.

 Симптомы поражения : кризис при  глотании твердой пищи, заболевание вкуса да чувствительности для задней 0/3 языка, холодок полости рта, ишиас на зоне иннервации IX-ой пары.

X близнецы – БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

Смешанный фибра . Имеет 0 ядра: двигательное (иннервирует поперечнополосатую мускулатуру ), чувствительное  да парасимпатическое  (иннервирует гладкие мышцы внутренних органов равным образом железы). Чувствительные волокна иннервируют затылочные отделы твердой церебральный оболочки, показной акустический проход, заднюю зальбанд аурикулярный раковины, мягкое небо, глотку, гортань, слизистую дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта равным образом др. внутренних органов.

Симптомы поражения : трансформирование голоса (гнусавый оттенок, хрипота, разверчивание силы фонации вплоть вплоть до афонии) — дисфония иначе потеря голоса ; нарушение  глотания (попадание пищи равно слюны во глотка равным образом трахею, аюшки? сопровождается поперхиванием) — дисфагия; вытекание жидкой пищи с носа ; снижается  чувствительность  мягкого неба,  глотки, гортани, снижаются небный равным образом глоточный рефлексы; нарушается настоящий ритм, расстраивается дух равным образом прочие вегетативно-висцеральные функции.

Полный остановка нервов от двух сторон несовместим из жизнью больного.

 

  1. Добавочный нервы ( XI ), подъязычный вазоконстриктор ( XII ): анатомия, функции, симптомы поражения.

XI дружка – ДОБАВОЧНЫЙ НЕРВ

Двигательный нервы . Ядро расположено на продолговатом мозге. Иннервирует грудино-ключично- сосцевидную равным образом трапецевидную  мышцы. Функции сих мышц: склон головы вкривь со поворотом лица во противоположную сторону, задирание плеча да лопатки на-гора (пожимание  плечами), оттягивание плечевого пояса сзади да преобразование лопатки для позвоночнику.

При поражении нерва развивается периферический апоплексия сих мышц: затруднен переломный момент головы во противоположную сторону (по отношению для пораженному нерву), плечо держи стороне поражения опущено, затруднено его приподнимание, ограничено увеличение шуршалки раньше горизонтальной линии.

XII близнецы – ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ.

Двигательный вазоконстриктор . Ядро располагается на продолговатом мозге. Иннервирует мышцы языка .

Симптомы поражения : возле одностороннем поражении  нерва тож ядра  наблюдается периферический  моноплегия подъязычного нерва (атрофия мышц одноименной половины языка, фибриллярные подергивания, язычище рядом высовывании отклоняется во сторону поражения). При двухстороннем поражении сего нерва наблюдается дизартрия — отступление артикуляции речи. Она становится неотчетливой, заплетающейся. Легкую дизартрию позволительно определить возле произнесении больным тяжко артикулируемых слов («сыворотка из-под простокваши»). При полном двухстороннем поражении язычок неподвижен равно голос становится невозможной ( анартрия), затруднено тресканье (дисфагия).

При поражении корково-ядерного пути развивается главнейший неподвижность сего нерва, в целях которого характерны: отлучка атрофий равно фибриллярных подергиваний мышц языка да ответвление языка рядом высовывании на противоположную сторону ото очага поражения.

  1. Бульбарный да псевдобульбарный паралич.

Бульбарный отсутствие движения — симптомокомплекс двухстороннего, частичного либо — либо одностороннего поражения ядер alias нервов IX, X, XII марево черепно-мозговых нервов. Основные симптомы: нарушается речь (дисфония), пожирание (дисфагия), спич (дизартрия), мягкое твердь нате стороне свисает, присутствие фонации оно перетягивается на здоровую  сторону, снижается впечатлительность получи и распишись задней 0/3 языка да мягкого неба, снижаются рефлексы из мягкого неба равно глоточный.

Псевдобульбарный неподвижность — двухстороннее разгром корково-ядерных путей, идущих ко IX, X, XII парам черепно-мозговых нервов. В знак ото бульбарного паралича у больных отсутствует атрофий равным образом фибриллярных  подергиваний мышц языка, сохранены рефлексы со мягкого неба равно глоточный, в отлучке чувствительных расстройств, появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, сосательный, назолабиальный, ладонно-подбородочный да др.), только нарушается предложение (дизартрия), втягивание (дисфагия), гик (дисфония) круглым счетом же, на правах равным образом подле бульбарном параличе.

  1. Альтернирующие синдромы: анатомо-клиническое аргументация их возникновения, клиническая панно синдромов Вебера, Фовилля, Джексона, Валленберга-Захарченко.
  • Нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) да мозжечка в стороне поражения на сочетании вместе с гемипарезом иначе говоря гемигипестезией нате противоположной стороне – альтернирующие синдромы или — или тетрапарез равным образом межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга)
  • паркинсонизм Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, проявление Горнера (птоз, миоз равно энофтальм), паралич мышц глотки, мозжечковая атаксия, конек кивательной равным образом трапециевидной мышц сверху стороне поражения равным образом гемигипестезия (без вовлечения лица) получи противоположной стороне (латеральный инфаркт  продолговатого мозга)
  • дисфория Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва (III) для стороне поражения, контралатерально — центральной гемиплегией либо — либо гемипарезом конечностей да туловища, а опять же центральными парезами лицевого (VII) равно подъязычного (XII) нервов. Возможно приобщение гемианопсии рядом вовлечении во патологичный движение латерального коленчатого тела. Синдром Вебера наблюдается около поражении основы ножек мозга от стеноза задней церебральный артерии равно ее ветвей, близ сифилитическом эндартериите, аневризмах задней медуллярный артерии, возле опухолях, базальных лептопахименингитах. Возможна радиолокация патологического процесса, например, сифилитической гуммы, во мозговых оболочках из последующим распространением получай ножку мозга.
  • Синдром Фовилля. При этом синдроме наблюдается провал ядер лицевого да отводящего нервов (VII, VI) со явлениями периферического пареза передний мускулатуры равным образом наружной непосредственный мышцы зеницы держи стороне поражения, а как и гемипарез или — или гемиплегия до центральному типу получи противоположной стороне. Характерно сходящееся косоглазость вслед за расчёт ставни в стороне поражения.Возникает около обструкции циркумферентных ветвей главный артерии.
  • Синдром Джексона клинически проявляется сочетанием периферического паралича подъязычного нерва (XII) получи стороне поражения мозга со спастической гемиплегией держи противоположной стороне, во части случаев утратой мышечно-суставной равным образом вибрационной чувствительности. Могут отмечаться дизартрия, паралич мышц гортани, нарушения глотания, мозжечковая сухотка получи стороне очага. Наблюдаются отклонение языка во сторону поражения, омертвение равным образом бугорчатость половины языка, фасцикулярные подергивания во нем. Частой причиной развития синдрома является тромбоз ветвей a. spinalis anterior, этак наз. аа. Sulci bulbaris.

  1. Синдром поражения лобной доли головного мозга.

Функция лобных долей связана вместе с организацией произвольных движений, двигательных механизмов речи равно письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Симптомы выпадения :

  • центральные параличи да парезы – подле поражении передней центральной  извилины;
  • ослабление взора на противоположную очагу поражения сторону — близ поражении заднего отдела средней лобной извилины;
  • хватательные феномены (рефлекс Янишевского — Бехтерева) — непроизвольное автоматическое ухватывание предметов, приложенных ко ладони – при  диффузных поражениях;
  • симптомы орального автоматизма;
  • симптомы противодержания (симптом Кохановского);
  • лобная сухотка (астазия — абазия);
  • лобная апраксия;
  • моторная афазия;
  • аграфия;
  • апатико-абулический дисфория («лобная психика») — апатичность больных для окружающему, недостаток критики своих поступков, устремление ко плоским шуткам (мория), незлобивость (эйфория);
  • гипокинез — убывание двигательной инициативы;
  • аносмия  (гипосмия), амблиопия, амавроз, паркинсонизм Кеннеди (атрофия пустышка зрительного нерва получи и распишись стороне очага, получи противоположной стороне — застойные явления нате глазном дне) — близ поражении основные положения лобной доли;

Симптомы раздражения : эпилептические припадки. Джексоновские фокальные суточные приступы во результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.

  1. Синдром поражения макушечный доли головного мозга.

Теменная доля  отделена через лобной центральной бороздой, с височной – латеральной  бороздой, от  затылочной – воображаемой линией, проведенной от  верхнего края теменно-затылочной борозды предварительно нижнего края полушария головного мозга. На наружной поверхности теменной  доли различают вертикальную постцентральную извилину да двум горизонтальные дольки – верхнетеменную равно нижнетеменную , разделенные вертикальной бороздой. Часть нижней макушечный дольки, расположенной по-над задним отделом латеральной борозды, называемой надкраевой (супрамаргинальной) извилиной , а часть, окружающую встающий отпрыск верхней височной  борозды – корнер (ангулярной) извилиной .

В макушечный доле проводится обсуждение да анализирование восприятий с рецепторов поверхностных тканей да органов движения.

 Симптомы выпадения :

  • наркоз всех видов чувствительности;
  • астереогноз;
  • апраксия;
  • беспорядок схемы тела: аутотопагнозия — неузнавание либо искаженное уяснение частей своего тела; псевдомиелия — чувствование лишней руки и ноги либо новый части тела; анозогнозия — неузнавание проявлений своего заболевания — возле поражении недоминантного полушария (правого — у правшей);
  • алексия;
  • акалькулия;
  • семантическая да амнестическая  афазии;
  • евнухоидизм Герстмана — пальцевая агнозия, акалькулия, авария право-левой ориентации ( отключение задней части левой круговой извилины);
  • нижнеквадрантная гемианопсия — уничтожение глубоких отделов макушечный доли.

Симптомы раздражения : сенсорные джексоновские приступы.

  1. Синдром поражения височной доли головного мозга.

Височная судьба отделена через лобной да макушечный долей латеральной  бороздой. На наружной поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю, нижнюю височные извилины, отделенные наперсник ото друга соответствующими бороздами. На нижней базальной поверхности височной доли находится латеральная затылочно-височная извилина, граничащая вместе с нижней височной извилиной, а побольше медиально – излука гиппокампа.

В височных долях находятся корковые отделы слухового, статокинетического, вкусового, обонятельного  анализаторов. В глубине височной доли проходит доза проводников зрительного пути.

 Симптомы выпадения :

  • слуховая агнозия;
  • височная атаксия;
  • верхнеквадрантная гемианопсия;
  • сноподобные  состояния («никогда невыгодный виденного», сроду безвыгодный слышанного», «давно виденного», давным-давно слышанного»);
  • сенсорная афазия;
  • височный автоматизм;
  • вегетативно-висцеральные расстройства;
  • нарушения памяти.

Симптомы раздражения : вкусовые, слуховые, обонятельные галлюцинации, приступы вестибулярного головокружения.

  1. Синдром поражения затылочной доли головного мозга.

Затылочная доза получай наружной поверхности отнюдь не имеет четких границ, отделяющих ее ото макушечный равным образом височной  долей. На внутренней поверхности полушария ото теменной  доли ее отграничивает теменно-затылочная борозда. Внутренняя плоскость этой доли разделяется  широкой бороздой получи чека равно язычную извилину.

Зрительная часть связана со зрительными функциями.

Симптомы выпадения :

  • одноименная гемианопсия;
  • квадрантная  гемианопсия;
  • зрительная агнозия;
  • метаморфопсии (макро- микропсии) — искаженное мировосприятие предметов.

Симптомы раздражения : зрительные галлюцинации (простые равным образом сложные).

  1. Разновидности нарушений речи. Классификация афазий.

Различают двум класса речевых нарушений:

Дизартрия – нарушения кончать пред- вербального уровня (паралич языка) Развиваются ввиду нарушений функции мозжечка или — или ствола мозга (при псевдобульбарном синдроме). Проявляется скандированной речью.

Речь — специфическая человеческая конструкция деятельности, служащая общению средь людьми. Выделяют 0 основных вида речи:

  • импрессивную — понимание  устной да письменной речи  (чтение);
  • экспрессивную — судебное дело высказывания во виде активной  устной речи иначе говоря самостоятельного письма.

АФАЗИЯ – нарушение ранее сформировавшейся речи, возникающее у людей из сохраненным артикуляционным аппаратом равно достаточным слухом, возле котором в некоторой своей части либо — либо целиком утрачивается выполнимость деятельно выезжать на чем речью к выражения мыслей да чувств равным образом уразумевать услышанную речь. Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушения восприятия речи — импрессивной сенсорной афазией. Центр моторной речи располагается во задних отделах нижней лобной извилины доминантного полушария, а носитель импрессивной сенсорной речи — на задних отделах верхней височной извилины того но полушария (доминантного).

Различают три конституция нарушений экспрессивной речи : афферентная, эфферентная равно динамическая моторная афазия.

АФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает возле повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артикуляторного аппарата. Нарушено фонация отдельных  звуков. Больной затрудняется во артикуляции, особенно приблизительно называемых гоморганных звуков, сходных соответственно месту (например, переднеязычные: «т», «д», «л», «н») либо сообразно способу (щелевые: «ш», «з», «щ», «х») образования. Нарушаются постоянно будущий устной речи (автоматизированная, спонтанная, повторная, называние), а вот и все письменная предложение (чтение равным образом письмо). Нередко афферентная моторная потеря речи сочетается вместе с оральной апраксией.

ЭФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает возле повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока . В знак ото афферентной моторной афазии выговор отдельных звуков безвыгодный нарушена. Дефект касается процессов переключения от одной речевой мало кто (звук, слово) в другую. Произнося ладно отдельные речевые звуки, расслабленный затрудняется во произнесении серии звуков либо фразы. Продуктивная говор заменяется персеверациями, а во тяжелых случаях представлена речевым эмболом.

Другой особенностью речи является что-то около называемый афористический пошиб : говор состоит, на основном, с существительных, охватывает бог чуть-чуть глаголов. Возможна сохранность непроизвольной, автоматизированной речи, пения. Нарушаются чтение, уведомление да номинация предметов.

ДИНАМИЧЕСКАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает возле поражении префронтальных отделов , области, находящейся кпереди с зоны Брока. Центральный пробел этой конституция афазии — авария активной произвольной продуктивной речи. При этом репродуктивная говор (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной отнюдь не может энергично сообщить мысль, расправиться вопрос. При этом возлюбленный мирово артикулирует однако звуки, повторяя отдельные сотрясение воздуха равным образом предложения, точно отвечает сверху вопросы.

При  всех видах моторной  афазии расстроенный понимает обращенную ко нему речь, выполняет весь задания, а самостоятельно барабанить никак не может сиречь говорит вместе с резким дефектом.

Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной равно семантической афазией.

СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ (ВЕРНИКЕ) возникает быть поражении коры левой височной доли (средние равно задние отделы верхней височной извилины — зоны Вернике ). Больной воспринимает предложение что грохот либо беседа получи неизвестном ему языке. Он далеко не понимает обращенной ко нему речи, невыгодный выполняет заданий (закрой глаза, покажи язычина равно т.д.). Больной говорит числа равно бегом (логорея), его голос непонятна на окружающих, отмечается счета парафазий (искаженное, неточное утилизация слов). Часты повторения одних да тех а слов или — или слогов (персеверация). Расстраивается письмо, возьмем царапание таких слов, равно как «забор», «собор», «запор».

СЕМАНТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ — возникает быть поражении левой теменно — височной области у правшей, присутствие которой нарушено познавание смысла — предложений, выраженного от через сложных логико-грамматических конструкций. Такой развинченный далеко не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения, выраженных не без; через предлогов (круг почти квадратом). Для него недоступен суть сравнительных конструкций (например, растительность у Лены темнее, нежели у Оли, а светлее, нежели у Кати. У кого самые светлые волосы?), возвратных конструкций (лиса съела курицу, цыпка съела лису), атрибутивных конструкций («брат отца», «отец брата»).

АМНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ -развивается присутствие поражении нижних равно задних отделов макушечный равным образом височной областей . Характеризуется забыванием названия предметов, имен. Речь больного насыщена глаголами, так на ней чуточку имен существительных. Больной  объясняет, сколько делают показываемым предметом, же никак не может его назвать.

ТОТАЛЬНАЯ АФАЗИЯ — утрачивается слово умереть и далеко не встать всех ее проявлениях. Это наблюдается присутствие обширном поражении левого полушария с зоны Брока прежде зоны Вернике.

Проводниковая потеря речи возникает быть крупных очагах поражения во белом веществе полушарий коры головного мозга.
Причинами афазии являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга.
Лечение направлено возьми заболевание, вызвавшее афазию.

  1. Нарушения экспрессивной речи. Аграфия.

Экспрессивная фраза – ход высказывания от через языка: 0) начинается от замысла (программы высказывания), 0) в рассуждении сего проходит стадию внутренней речи, обладающей свернутым характером, 0) формация развернутого внешнего речевого высказывания (в виде устной, письменной речи).

АГРАФИЯ — отмирание пар чисто черкать быть сохранении двигательной функции верхней конечности, возникает присутствие ограниченном очаговом поражении заднего отдела дальнейший лобной извилины доминантного полушария.

Аграфия – отступление пар вносить возле сохранности двигательной функции руки, которое возникает быть поражении вторичных да ассоциативных полей коры левого полушария мозга. Изолированно наблюдается здорово редко, чаще выступает во комплексе от нарушением устной речи, да слабит во себя признаки соответствующей афазии. Например, возле поражении премоторной области аграфия связана вместе с нарушением единой кинетической структуры письма. При умеренной грубости дефекта больные согласно правилам записывают отдельные буквы, только делают ошибки подле написании слога либо — либо слова, отмечаются инертные стереотипы. Нарушается звуко-буквенный разбирательство состава слова. Из-за сего больные малограмотный могут отобразить ни туды и ни сюды расписание букв на слове, порядком крата повторяя отдельные элементы, ась? нарушает огульно тяжба письма.

  1. Нарушения импрессивной речи. Алексия.

Импрессивная говор –  ход понимания речевого высказывания (устного, письменного): 0) начинается на восприятия речевого сведения (слухового, зрительного), 0) проходит стадию декодирования сведения (выделение информативных моментов), 0) основание в внутренней речи общей коннотационный схемы сообщения, сравнивание со смысловыми семантическими  структурами равно вставка на уверенный коннотационный (понимание).

АЛЕКСИЯ — пертурбация чтения равным образом понимания прочитанного, возле очагах на круговой извилине доминантного полушария , получи стыке затылочной равным образом макушечный долей.

Алексия – дезорганизация чтения, обусловленное нарушением потенциал получать текст. Выделяют первичную иначе «чистую» алексию, которая развивается возьми фоне буквенной агнозии близ поражении левого полушария получи и распишись границе затылочной равным образом височной коры. Больной видит буквы равно стихи что рисунки, неграмотный понимая их смысла, почто вызывает гликолиз навыка чтения. Другие варианты алексий в большинстве случаев сочетаются со афазией равно имеют соответствующие признаки. Например, возле поражении нижней макушечный области зачитывание ладно упроченных слов, особенно насчет себя, остается релятивно сохранным. Однако быть переходе для сложным по части звуковому составу словам, с целью анализа которых должен употреблять для артикуляции, постижение написанного затрудняется. Больной невыгодный может согласно правилам вскричать прочитываемые буквы иначе говоря слоги равным образом посему далеко не на состоянии осознать идея написанных слов. Чтение во всеуслышание может течь у этой группы больных хуже, нежели прочитывание для себя, эдак вроде непосредственное обнаружение важнецки упроченных зрительных образов пустословие отступает получи и распишись последний план.

  1. Гнозис равным образом его расстройства.

ГНОЗИС — сие умение видеть предметы объединение чувственным восприятиям. АГНОЗИЯ — расстройства узнавания. При сохранности восприятия предметов теряется чувство их «знакомости», равно окружающий мир, прежде таковой информированный на деталях, становится чуждым, непонятным, лишенным значения. При агнозии элементарные конституция чувствительности остаются сохранными да нарушаются сложные стать аналитико-синтетической деятельности во пределах данного анализатора.

ЗРИТЕЛЬНАЯ (ОПТИЧЕСКАЯ) АГНОЗИЯ — alias душевная гемералопия , возникает рядом поражении наружных участков коры затылочных долей (поля 08, 09, 09). Больной безвыгодный может пробовать предметы равно их реалистическое изображение, воспринимает едва их отдельные признаки равно догадывается об общем значении предмета иначе его изображения. Вместе из тем, симпатия видит предметы, обходит их равным образом невыгодный натыкается. Различают основные фигура зрительной агнозии:

  • апперцептивную агнозию — нездоровый воспринимает как только отдельные признаки предмета сиречь его изображения, так безграмотный может на целом установить его;
  • ассоциативную зрительную агнозию — расстроенный внятно воспринимает предметы на целом да целые изображения, да безграмотный узнает равным образом далеко не может наименовать их;
  • цветовая агнозия во сочетании со буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения) — характерны невзгоды узнавания да сортировки по мнению цветовым категориям мотков шерсти тож кусочков раскрашенного картона, а в свой черед сходных объединение начертанию букв: «н», «г», «п», «и», «в», «р», «б», «ь»;
  • агнозия в лица (прозопагнозия ) (правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения) — невзгоды узнавания знакомых лиц, на книжка числе их фотографий;
  • зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные да теменно-затылочные очаги поражения) — невзгоды во определении положения бронебойщик в часах, правой равно левой стороны объекта равным образом др. Характерно неузнавание знакомой улицы, комнаты да т.д.

 СЛУХОВАЯ АГНОЗИЯ («душевная глухота «) — характеризуется нарушением паренка видеть предметы объединение характерным на них звукам, безграмотный видя их, например, упавшую сверху паркет монету — сообразно звуку, собаку — по части лаю, склянка — соответственно их тиканью да т.д. Возможно отступление узнавания известных музыкальных мелодий — амузия. Возникает присутствие поражении средних отделов верхней височной извилины доминантного полушария.

СЕНСИТИВНАЯ АГНОЗИЯ — неузнавание предметов возле воздействии их нате рецепторы поверхностной да глубокой чувствительности. Наиболее почасту встречается вариация на виде тактильной агнозии: у больного утрачивается ловкость пробовать предметы близ ощупывании от закрытыми глазами ( астереогноз). Возникает присутствие поражении макушечный доли доминантного полушария (поле 00). С астереогнозом всплошную связано оказательство АУТОТОПОАГНОЗИИ, заключающееся на затруднении обусловить месторасположение отдельных частей тела, на нарушении узнавания частей своего тела; равным образом МЕТАМОРФОПСИИ, когда-когда недужливый начинает понимать части своего тела или — или посторонние предметы необычными, измененными по части форме равным образом величине. При МАКРОПСИИ предметы кажутся больному неумеренно большими, alias МИКРОПСИИ — противоестественно малыми. Иногда возникает даршан ПОЛИМЕЛИИ — осязание ложных конечностей. АНОЗОГНОЗИЯ — нездоровый малограмотный замечает у себя нарушений чувствительности равным образом паралича, чаще только на левой половине тела. БОЛЕВАЯ АГНОЗИЯ — распространяющаяся получи совершенно тело. Уколы рядом этом воспринимаются по образу прикосновения; боли жертва отнюдь не ощущает. Такие варианты возникают рядом поражении макушечный доли правого полушария.

ОБОНЯТЕЛЬНАЯ И ВКУСОВАЯ АГНОЗИЯ — отмирание внутренние резервы распознать запахи равным образом вкусовые ощущения (при поражении медиобазальных участков коры височной доли, зона гиппокамповой извилины).

  1. Праксис равно его расстройства.

ПРАКСИС — даровитость делать последовательные комплексы движений да делать целенаправленные образ действий до выработанному плану. Корковый базисная точка праксиса располагается на нижней макушечный дольке доминантного полушария.

АПРАКСИЯ — лишение навыков, выработанных на процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных да др.) лишенный чего выраженных признаков центрального пареза тож нарушения координации движений. Возникает около поражении теменно-височно-затылочной области доминантного полушария. При этом страдают обе половины тела.

В клинической неврологии выделяют до некоторой степени основных видов апраксии:

  • идеаторная нарушение — обусловлена утратой плана иначе замысла сложных действий (например, за просьбе показать, в качестве кого закуривают папиросу, нездоровый чиркает этой папиросой согласно коробку, следом достает спичку да протягивает ее ко рту). Больные никак не могут исполнять словесных заданий, особенно символических жестов (грозить пальцем, отказываться от чего воинское обращение равно др.), а способны повторять, пересмеивать кого действиям исследующего. Возникает около поражении надкраевой извилины макушечный доли доминантного полушария (у правшей — левого) равным образом спокон века двусторонняя;
  • конструктивная нарушение – страдает, до всего, правильное наклонность действий; больным тяжело проектировать все изо частей, например, уложить изо спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, треугольник, квадрат). Очаг поражения расположен во круговой извилине макушечный доли доминантного полушария. Апраксические расстройства как и двусторонние;
  • моторная апраксия, иначе говоря нарушение выполнения Дежерина , отличается нарушением безвыгодный всего лишь спонтанных действий равно действий в соответствии с заданию, же равным образом сообразно подражанию. Она нередко односторонняя(например, быть поражении мозолистого тела симпатия может проступить всего-навсего во верхней конечности). Больного просят перерезать бумагу ножницами, стянуть ботинок равно т.д., только страждущий пускай бы равно понимает задание, а отнюдь не может его выполнить, проявляя полную беспомощность. Даже кабы показать, равно как сие делается, целое так же безвыгодный может создать вновь движение;
  • оральная нарушение — близ поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария (у правши — левого), как всегда сочетаясь из моторной афферентной афазией. Больной безвыгодный может разыскать позиций речевого аппарата, нужных к произнесения соответствующих звуков, смешиваются домашние объединение артикуляции звуки, нарушается письмо;
  • лобная нарушение — близ поражении лобной доли — происходит спад навыков сложных движений равно программы действий от нарушением спонтанности равно целенаправленности. Больной склонен ко эхопраксии (повторяет движения исследующего) не в таком случае — не то инертным равно стереотипным движениям, которые некто неграмотный исправляет равно безграмотный замечает.

  1. Электрофизиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, электронейромиография): информативность на диагностике заболеваний нервной системы.

Электроэнцефалография (ЭЭГ ) — технология исследования функционального состояния головного мозга толком регистрации его биоэлектрической активности от неповрежденные покровы кожи. Регистрация биопотенциалов сам не без; обнаженного мозга называется электрокортикографией. Регистрация равным образом протокол биопотенциалов головного мозга происходит рядом помощи электроэнцефалографа. Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека во состоянии покоя являются альфа- равным образом бета-ритмы. При патологических состояниях (судорожных состояниях, инсультах да др.) сверху ЭЭГ появляются дельта-волны, тета-волны, острые волны, пики-комплексы «волна – пик», пароксизмальная активность.

Электромиография — методика регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий найти структура нервно-мышечной системы. Этот рецепт применяется у больных из различными двигательными нарушениями к определения места, степени да распространенности поражения. Применение электромиографического исследования позволяет родить топическую диагностику поражения корешка, сплетения либо — либо периферического нерва, вскрыть молодчик поражения (единичный либо — либо множественный, аксональный иначе демиелинизирующий), тесситура компрессии нерва присутствие туннельных синдромах, а как и средства нервно-мышечной передачи.

  1. Ультразвуковые методы исследования (эхоэнцефалография, ультразвуковая допплерография): информативность во диагностике заболеваний нервной системы.

Эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) — отсадка исследования головного мозга со через ультразвука. Этим методом измеряется латеральное освобождение медиально расположенных структур головного мозга, интересах почему присутствие помощи регистрации отраженных ультазвуковых импульсов (эхо-сигналов) определяют равно сравнивают протяжённость с симметричных точек поверхности головы по левую руку равным образом с правой стороны впредь до III желудочка, прозрачной перегородки да эпифиза. Отклонение срединного М-Эхо сильнее нежели бери 0 мм во одну с сторон надлежит рассматриваться в качестве кого патология. Наиболее информативным показателем объемного поражения полушария большого мозга должно вычислять свержение срединного М-Эхо на сторону здорового полушария. Появление получай эхоэнцефалограмме большого числа отраженных сигналов посреди начальным комплексом равно М-Эхо указывает получи реальность отека головного мозга.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — манера основан получай эффекте Допплера, кой состоит на уменьшении частоты ультразвука, отражаемого ото движущейся среды, во томишко числе с движущихся эритроцитов крови. Сдвиг частоты (допплеровская частота) пропорционален скорости движения регулы во сосудах равно углу среди осью сосуда равным образом датчика. УЗДГ позволяет чрескожно судить обмер линейной скорости кровотока да его направления на не вникая в подробности отделах сонных да позвоночных артерий. Оценка направления кровотока сообразно сосудам, потенциально являющимся коллатералями, дает выполнимость определить генератор коллатерального кровообращения. Метод далеко не заменяет целиком ангиографию, да значительно  расширяет внутренние резервы объективизировать недостаточность мозгового кровообращения. Метод применим далеко не всего лишь на первичной диагностики, только равным образом для  динамического наблюдения равно оценки эффективности медикаментозного равно хирургического методов лечения .

  1. Нейрорентгенологические методы исследования (краниография, спондилография, миелография, церебральная ангиография): сведения равно диагностическая значимость.

Рентгенография черепа да позвоночника. Применяют рядом внутричерепных заболеваниях, травмах головы, возле патологических изменениях на позвонках. Делают во 0-х проекциях – на явный равно боковой, который позволяет вскрыть переломы костей черепа, усугубление сосудистого  рисунка, изменения турецкого седла, остеомы, умножение пальцевых вдавлений.

Миелография — технология введения контрастного вещества (майодил, воздух, радиоактивный косный метан — ксенон) во подпаутинное место спинного мозга от последующей рентгенографией позвоночника. Метод дает способ поставить точки над «i» душа равным образом локализацию патологического процесса. Миелография показана присутствие опухолях спинного мозга, грыжах межпозвонковых дисков, хронических спинальных арахноидитах равным образом других патологических процессах, ограничивающих щель позвоночного канала. Различают миелографию восходящую равным образом нисходящую во зависимости через вида да относительной плотности контрастного вещества.

Церебральная ангиография – метод, дающий случай вкусить для рентгенограмме черепа слепок сосудистого русла мозга со временем введения контрастного вещества на мозговые сосуды. Ангиографические методы условно подразделяют получи и распишись прямые, возле которых производится пункция сонной сиречь позвоночной артерии, равным образом катетеризационные, если контрастное фенилон вводится на магистральные сосуды головы посредством их катетеризации от бедренную, подмышечную сиречь плечевую артерии. Церебральная ангиография позволяет развить душа да локализацию патологического процесса равным образом применяется на диагностике опухолей головного мозга, пороков развития сосудистой системы (артериальные равным образом артериовенозные аневризмы), некоторых форм инсульта на уточнения показаний для хирургическому вмешательству, а вдобавок про контроля результатов ряда хирургических вмешательств. Ангиография важна про исследования коллатерального  кровоснабжения да определения скорости мозгового кровотока.

  1. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография: диагностические возможности.

Компьютерная томография — одиночный изо в наибольшей степени современных методов исследования на неврологии. Основу составляет аппарат, на котором недалёкий охлопок рентгеновского излучения, погнанный нате больного, регистрируется в дальнейшем прохождения при помощи текстильные изделия высокочувствительным прибором, определяющим поедание излучения. Данные обрабатываются компьютером, который-нибудь возьми дисплее воссоздает картину среза. С через компьютерной томографии позволительно установить незначительные изменения плотности мозга (опухоль, инсульт, фонарь да т.д.).

Магнитно-резонансная томография (МРТ ). Метод основан бери регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами потом их возбуждения радиочастотными импульсами на постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии во виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит единовременно от процессом релаксации — возвращением протонов на исходное ситуация получи и распишись тельный энергетический уровень. Контрастность изображения тканей получи томограммах зависит через времени, необходимого интересах релаксации протонов, а метче от  двух его компонентов: Т1- времени продольной равным образом Т2- времени поперечной релаксации. Исследование на режиме Т1 дает паче точное просьба об анатомических структурах головного мозга (белое, серое вещество), на в таком случае период во вкусе изображение, полученное возле исследовании во режиме Т2, на большей степени отражает структура воды (свободная, связанная) на тканях. Помимо получения анатомических изображений, МРТ позволяет подрабатывать концентрацию отдельных метаболитов или, выполненная на сосудистом режиме, обрести вид сосудов, кровоснабжающих мозг. С через МРТ может фигурировать предназначено состояние у больного двигательных, зрительных иначе речевых центров мозга, их касательство для патологическому очагу — опухоли, гематоме. Метод позволяет сорвать покровы органические процессы (опухоли, кисты, паразиты) на нервной системе, атеросклеротические бляшки на сосудах мозга да т.д.

  1. Люмбальная пункция. Ликвородинамические пробы. Спинномозговая раствор во норме равным образом основные ликворологические синдромы.
  2. Исследование цереброспинальной жидкости . С целью получения ее для того лабораторного исследования выполняется люмбальная пункция. Общее численность составляет 000 — 050 мл. В патологических условиях сумма ее может умножаться по 000 – 0000 мл. Нормальное напор во положении в горизонтальном положении 010 – 060 мм водного столба, на положении сидя – 040 – 080 мм водного столба. При отсутствии манометра  по отношению давлении судят по части частоте вытекания чашечка (в норме поперед 00 капеж на 0 минуту). Относительная густота цереброспинальной  жидкости – 0006 – 0007, pH – 0,4 – 0,6 со слабощелочной  реакцией. Нормальная цереброспинальная транссудат бесцветная равным образом прозрачная.  В ней определяют клетки, белок, глюкозу, хлориды. У детей старшего возраста равным образом взрослых — 0-5 клеток во 0 мкл. Иногда величина и круг клеточных элементов на лабораторных анализах указывается во 0 мкл (например, 05/3). Повышение содержания лейкоцитов на ликворе называется плеоцитозом. В норме фабула белка с 0,1 прежде 0,3 г/л. Сахар содержится на количестве 0,45 — 0,65 г/л. Содержание хлоридов составляет 025 ммоль/л, калия – 0,9 ммоль/л, натрия 047,9 – 056,6 ммоль/л, кальция – 0,7 ммоль/л, магния – 0,8 ммоль/л да фосфора – 0,6 ммоль/л.

Изменения спинномозговой  жидкости при  некоторых заболеваниях

Заболевание Давление

мм.вод.

столба

Цвет Концентрация белка, г/л Количество клеток 00 0 Концентрация глюкозы

ммоль/л

Норма 00 — 000 бесцветная 0,15 – 0,45 0. — 0 0,8 – 0,2
Менингит

перикардиальный

острогнойный

расширение предварительно 000

увеличение до самого 000

бесцветная

мутная беловатого, зеленоватого цвета

во норме

умножение прежде 0,6 – 0,9

равно сверх

плеоцитоз лимфоциты

плеоцитоз

нейтрофилы

на норме

на норме

Опухоль мозга увеличение впредь до 000 бесцветная, ксантохромная развертывание (от 0,6 поперед 00,0 да выше) во норме во норме
Субарахноидальное кровоизлияние умножение до самого 000 кровянистая (цвет морса) расширение (до 0,0) свежие или — или выщелоченные эритроциты развитие

 

  1. Эпидемический цереброспинальный менингит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Менингит — подопревание оболочек головного да спинного мозга. Различают лептоменингит — подопревание мягкой равно паутинной мозговых оболочек да пахименингит — фурункул твердой умственный оболочки. В клинике лещадь термином «менингит » нормально подразумевают нагноение мягкой церебральный оболочки.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ.

Первичное гнойное нагноение мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки да спорадические случаи заболевания в зимнее время равно весной. Источником инфекции являются больные менингитом равным образом здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают на кровь, вызывая бактериемию равным образом септицемию. Попадая во оболочки головного равно спинного мозга после сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся на гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а во дальнейшем гнойного экссудата во субарахноидальных пространствах повдоль борозд начала равным образом передней части свода головного мозга да оболочках спинного мозга.

Инкубационный срок через 0 поперед 0 дней. По окончании его ятрогения развивается остро. Наступает мурашки из последующим быстрым подъемом температуры тела перед 09 — 00  0 . Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже во первые хронометр заболевания развивается раздражительность, повышенная впечатлительность для свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях бурно развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 00% больных в 0 — 0 период заболевания отмечаются герпетические высыпания нате губах да лице. Характерно возникновение различных кожных высыпаний. В регулы показанный нейтрофильный лейкоцитоз не без; появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено давно 00 — 00 мм на час. Давление цереброспинальный жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено впредь до 00000 на 0 мм  вслед за отсчет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках оседание ликвора дозволительно определить менингококки.

Различают следующие фигура эпидемического цереброспинального менингита:

  • молниеносная — дозела острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения во цереброспинальный жидкости. Быстрый последний исход;
  • абортивная — характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями на ликворе;
  • хроническая конфигурация — длительное рецидивирующее изм заболевания с  периодами ремиссий да обострений.

Дифференциальная проба проводится из вторичным гнойным менингитом.

  1. Вторичные гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вторичные гнойные менингиты могут навязываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками равно т. д.). Возникают близ наличии на организме другого заболевания, вызываемого как всегда данной инфекцией. Инфекция изо основного очага распространяется получи мозговые оболочки на основном двумя путями: метастатически — гематогенным равным образом контактным (например, с уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна всего рядом всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная теория да т.д.) во сочетании не без; бактериологическим равно иммунологическим изучением месяцы равно ликвора. Патоморфологическая да клиническая этюд вторичных гнойных менингитов скудно нежели отличается с таковой подле эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ :

  1. Этиотропная терапия:
  • близ неизвестном возбудителе — пенициллин 000000 — 0000000 для 0 кг  веса во сутки, стрептомицин 000000 0 раза во сутки, левомицетин ;
  • присутствие выделении возбудителя — антибиотик, для которому чувствителен микроорганизм, невыгодный отменяя пенициллинотерапию.
  1. Патогенетическая терапия:
  • дезинтоксикационная — форсированный диурез, принятие больших количеств жидкости, вплоть до 0 литров во сутки;
  • дегидратационная — лазикс, фуросемид равно т. д. со изменением диуреза да количества потребляемой жидкости;
  • десенсибилизирующая — димедрол, супрастин, фенкарол равно т. д.;
  1. Симптоматическая терапия:
  • борение из психомоторным  возбуждением — седуксен, реланиум, рогипнол равным образом т. д.;
  • поединок от гипертермией (при повышении температуры тела больше 09 — 00 С);
  • препараты, регулирующие сердечную усилия равно кровообращение. При вторичном гнойном менингите оздоровление первичного очага, пользование заболевания, приведшего для осложнению;
  • парентеральное кормление.

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санирование спинальный жидкости — сумма клеток во 0 мкл безграмотный паче 000, возле этом 00% изо них должны насчитывать лимфоциты.

 

  1. Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРЕОМЕНИНГИТ.

Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром равно переносчиком которого являются близкие мыши. Развитие острое вместе с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая влага прозрачная, прессинг ее повышено, цитоз увеличен ото нескольких десятков прежде нескольких сот клеток на 0 мкл, преимущественно  лимфоциты, число белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, контингент хлоридов равным образом сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя длина с 0 предварительно 0 недель, часом ремиттирующее.

Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.

  1. Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Серозный менингит, вызываемый проникновением во спинномозговую эмульсол микобактерий туберкулеза. Обычно чахоточный менингит осложняет живо иначе день и ночь протекающий грудная болезнь внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся изо очага, расположенного во каком-либо внутреннем органе либо — либо туберкула на центральной нервной системе. Путь проникновения — гематогенный, посредством хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой умственный оболочки, как никогда резким движением выраженные нате основании мозга. На оболочке обнаруживается вываливание миллиарных бугорков соответственно быстро сосудов. Воспалительный работа может сообщаться нате суть мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно чахоточный менингит начинается исподволь вместе с продромальных явлений. Появляется нарастающая в области интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, сон бежит с глаз alias сонливость. К концу продромального периода (от 0 дней предварительно 0 недель) повышается ликвидус перед субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В промежуток появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса для сущность мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения чахоточный менингит по большей части заканчивается летально в 0 — 0 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, кое-когда опалесцирует, вытекает почти давлением. Клеточно- белковая диссоциирование ( клеточный контингент увеличивается давно 000 — 000 на 0 мкл, по преимуществу лимфоциты, белка с 05 перед 000 мг%, снижено число сахара равно хлоридов). При стоянии ликвора может вывертываться тонкая фибриновая сеточка, во которой по временам обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 00% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная лечение (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная да десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится во специализированном стационаре.

  1. Классификация энцефалитов. Герпетический энцефалит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Вирус проникает на ЦНС гематогенным равно периневральным путем. Выявляются нелюбезный опухлость вещества мозга, очаги некроза равным образом геморрагий не без; гибелью нейронов равно глиальных клеток. Заболевание наблюдается чаще на возрасте через 0 перед 00 полет иначе говоря в дальнейшем 00 лет. Проявляется поражением медиобазальных отделов лобно-височной области равным образом лимбических структур. КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, со подъема температуры, появления менингеальных симптомов, общих эпиприпадков. Очаговая симптоматика проявляется моно-гемипарезами, гиперкинезами, пирамидными рефлексами. В ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка. Диагностика подтверждается реакциями да методом иммунофлюоресцирующих антител.

  1. Клещевой энцефалит: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает на тело человека двумя путями: при помощи ужаливание клеща да алиментарно . Инкубационный пора близ укусе клеща длится 0 — 00 дней, быть алиментарном способе заражения — 0 — 0 дней. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются во передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки да точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга вместе с образованием спаек равным образом арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии.

КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, не без; подъема температуры до самого 09 — 00 С, озноба, сильной важнейший боли, повторной рвоты. Температурная диаграмма носит двугорбый характер, из интервалом в среде первым да вторым подъемом на 0 — 0 суток, вместе с последующим литическим снижением равным образом длительным субфебрилитетом. Второй взлет температуры соответствует проникновению вирусов на ЦНС равным образом развитию неврологических симптомов. В зависимости ото преобладания тех или — или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

  • лихорадочную форму. Проявляется общеинфекционным синдромом. Лихорадка — во пределах 0, реже – 0-7 дней. Ликвор не принимая во внимание патологии, во менструация изменений нет;
  • менингеальную. Проявляется на виде серозного менингита. Лихорадка прежде 00 дней. В ликворе – сносный лимфоцитарный плеоцитоз. Полное самовыздоровление при помощи 0 – 0 недели. Нередко сохраняется длительный утомляющийся синдром;
  • менингоэнцефалитическую форму . Характерно согласование общемозговых равно очаговых симптомов. Выявляются парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, эпиприпадки, нарущения сознания. В ликворе – отрегулированный лимфоцитарный плеоцитоз, на месячные – отрегулированный нейтрофильный лейкоцитоз, подъём СОЭ;
  • полиомиелитическую. На фоне общеинфекционного синдрома драматично развивается минимальный ближайший сонливый парапарез, обыкновенно асимметричный, частенько на сочетании не без; параличом мускулатуры шеи;
  • полиоэнцефалитическую . На фоне общеинфекционного синдрома чаще бери 0 – 0 –й день-деньской развиваются симптомы поражения двигательных черепных нервов: чаще бульбарной группы.
  • полиоэнцефаломиелитическую — характерны вялые парезы тож параличи на мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей. «Свисающая голова», бульбарные нарушения;
  • полирадикулоневритическую — протекает из признаками поражения корешков равно нервов.

Хроническая конфигурация энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией — постоянными миоклоническими подергиваниями определенных групп мышц со периодическим возникновением больших эпиприпадков.

ДИАГНОСТИКА. Точная распознавание возможна из через РСК, РН, РТГА. Выделение вируса изо гости да ликвора. В месячные — лейкоцитоз, подъём СОЭ, во ликворе — клеточно-белковая разложение ради ностро лимфоцитов.

ПРОФИЛАКТИКА. Применение тканевой культуральной вакцины для того вакцинации местного населения равно лиц, направляемых бери работу во эндемические очаги. Иммунизация проводится три раза из последующей ревакцинацией вследствие 0 — 02 мес.

  1. Классификация энцефалитов. Клещевой боррелиоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Резервуаром клещевого боррелиоза являются грызуны равно дикие животные, а переносчиками – те а иксодовые клещи. Его очаги равно сезонность заболевания без малого совпадают не без; клещевым энцефалитом. Однако ежели расстройство клещевым энцефалитом проявляется остро, ведь зачин заболевания клещевого боррелиоза может пройти  вообще  незамеченным. Возбудителем сего заболевания является боррелия, которая принадлежит для тому но виду спирохет, почто равно сифилитическая бледная трепонема. Заболевание начинается потом инкубационного периода, тот или иной продолжается с 0 впредь до 00 дней да нормально протекает во 0 стадии.

I морупа . Возникает тряска умеренной интенсивности, сопровождающаяся общим недомоганием, напоминающая респираторно-вирусную инфекцию. Примерно у 0/3 больных во сие пора окрест места укуса клеща вспыхивает яркая определенно очерченная  эритема округлой сиречь овальной телосложение с 00 предварительно 00 см во диаметре. Она чаще лишь неграмотный вызывает никаких ощущений. Иногда отмечается регионарная ко ней лимфаденопатия, в свою очередь безболезненная. Эритема угасает от 0 – 0 недели.

II морула развивается вследствие порядочно недель другими словами месяцев. Характерны неврологические проявления объединение типу менингорадикулита вместе с волнообразным течением: плевральный менингит со в препорцию выраженным менингеальным синдромом, лимфоцитарным плеоцитозом на сочетании от поражением грудных равным образом поясничных корешков; острого либо подострого энцефалита или — или менингоэнцефалита со рассеянной очаговой симптоматикой. Нередко на этой стадии крах сердечной мышцы (миокардит ) не без; нарушением проводящей системы сердца, рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленных ).

III формация возникает при помощи месяцы да годы. Ее основные клинические проявления – хронические  артриты крупных суставов . Неврологические проявления на виде энцефаломиелита со энцефалопатией, атаксией, деменцией .

Диагностика . Основным методом является непрямая рефлекс иммунофлюоресценции вместе с корпускулярным антигеном бактерии.

Лечение. Антибиотики во максимальных дозах да длительно. Кортикостероиды далеко не применяют, затем что они снижают действенность антибиотикотерапии.

Профилактика. Защита через укуса клещей.

  1. Полиомиелит: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом от тропностью для передним рогам спинного мозга да двигательным ядрам ствола мозга , распад которых вызывает периферический параплегия мышц да атрофию.

Чаще встречаются спорадические заболевания, только во прошлом возникали эпидемии. Здоровые носители равным образом абортивные случаи — основные  распространители заболевания, хотя бы допускается зацепить равным образом через больного во паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции — личные контакты равно фекальное мусоленье пищи. Максимальная заболеваемость поздним в летнее время да ранней осенью. Инкубационный эпоха 0 — 04 дней, а может происходить равно 0 недель. В последние 00 планирование наблюдается резкое уменьшение заболеваемости на странах, идеже проводятся профилактические инокуляции: перво-наперво вакцины Солка да британской вакцины равно опосля оральной аттенуированной вакцины Сейбина.

Выделяют три штамма вируса: типы I, II, III. Наиболее общеупотребительный линия заражения у человека — после пептический тракт.

КЛИНИКА . Препаралитическая стадия. Лихорадка, головная боль, сонливость, потливость, желудочно-кишечные нарушения. Это период «малой болезни» длится 0 — 0 дня. Фаза крупный болезни характеризуется усилением  головных болей, болями во спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В ликворе: плеоцитоз, в препорцию повышается ярус белков равным образом глобулинов, сюжет глюкозы во норме.

Паралитическая стадия:

  • спинальная характер — развитию параличей  предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли на конечностях.  Параличи могут фигурировать распространенными да локализованными.  Характерна ассимметричность, «пятнистость» параличей; мышцы могут взяться усиленно поражены для одной стороне тела да сохранены получи и распишись другой. При «восходящих» формах параличи распространяются начинай подъем через ног равно угрожают жизни,  эдак наравне могут завязаться нарушения дыхания. Улучшение обычно  начинается  к  концу  0-й недели из момента  развития параличей. Отмечается утечка не так — не то понижение сухожильных да кожных рефлексов, отсутствуют чувствительные нарушения.
  • стволовая конструкция —  наблюдаются параличи лицевые, языка, глотки, гортани, окулярные. Возможны головокружение, нистагм.

ПРОГНОЗ. Смертность около эпидемиях достигает 0 — 05 % через дыхательных расстройств быть бульбарных формах другими словами восходящих параличах.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо основать больному неограниченный покой. Больным помимо дыхательных расстройств показано внутримышечное принятие рибонуклеазы, а как и сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное часть жидкости. Для облегчения боли равно уменьшения беспокойства используют анальгетики равно седативные препараты. Антибиотики назначают всего лишь про профилактики пневмонии у больных от дыхательными  расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, что-то около во вкусе вирус задним числом соединения из нервной тканью недостижим про антител. После развития параличей на острой стадии запрещено сделать возможным растяжения пораженных мышц равно контрактуры антагонистов, посему руки и ноги больного должны находиться  на таком положении, в надежде парализованные мышцы были расслаблены близ помощи подушек да мешков вместе с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают для 00 дней. Детям, контактировавшим от больным, вводят гамма-глобулин.

ПРОФИЛАКТИКА. Активную иммунизацию визави полиомиелита осуществляют на весеннее промежуток времени (3 мес. подряд) живыми вакцинами с ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого будто на виде конфета тож чашечка (1 — 0 лекарство нате кусочек сахара) дают 0 раз в год по обещанию на месяц. Повторную иммунизацию осуществляют вследствие год. Таким образом, создают иммунность для 0 года.

  1. Миелиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

МИЕЛИТ — катар спинного мозга, присутствие котором поражается во вкусе белое, приближенно равным образом серое вещество. Выделяют миелиты:

  • первичные , вызванные нейровирусами (вирусами герпеса, бешенства, полиомиелита) равным образом туберкулезным или — или сифилитическим поражением;
  • вторичные, в качестве кого затруднение общеинфекционных заболеваний (пневмония, грипп, тиф) alias какого-либо гнойного очага на организме равно сепсиса.

Картина миелита развертывается живо иначе говоря подостро получай фоне общеинфекционных симптомов. Неврологические проявления начинаются от умеренных болей равно парестезий на нижних конечностях, спине да груди, носящих корешковый характер. Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. В регулы лейкоцитоз да ускоренная СОЭ. В ликворе: клеточно-белковая разложение .

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (50 — 000 мг во сутки), антипиретики. Особое уважение нелишне устремить сверху предуведомление развития пролежней да восходящей урогенитальной инфекции. Для предупреждения развития контрактур не без; первого дня болезни надлежит осуществлять пассивную ЛФК, по части миновании острого периода — активная ЛФК, массаж, иглотерапия, физиопроцедуры.

  1. Кровоснабжение головного да спинного мозга.

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis ext. – a.maxillaris – a. meningea media – тверд. пелена ГМ

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. ophthalmica – отпрыск для тв. мозг. обол. ГМ, соустье вместе с a. meningea media

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri ant. a. communic. ant. a. cerebri ant. др. стороны

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri media

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. communic. post. – во a. cerebri post.

Виллизиев лимб

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – aa. cerebri post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – – aa. – a. spinalis ant. , aa. spinalis post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. cerebelli inf. post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – a. cerebelli inf. ant., a. cerebelli sup.

Артериальное ошейник продолг . мозга

Aorta – pars desc. aortae – aa. intercost. post. – rami spinales ко СМ.

Aorta – pars desc. aortae – aa. lumbales – rr. Spinals

  1. Острые нарушения мозгового кровообращения: классификация, этиология, патогенез.

Классификация Е.В.Шмидта

Международная разделение болезней 00 пересмотра

Транзиторные ишемические атаки Транзиторные церебральные ишемические атаки
Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние
Геморрагический апоплексия Внутримозговое кровоизлияние
Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние Субдуральное кровоизлияние (острое нетравматическое)
Ишемический кровоизлияние в мозг Инфаркт мозга

По течению :

  • резкий период;
  • репаративный срок (до 0 года);
  • последствия (от 0 годы предварительно 0 лет);

остаточные явления (свыше 0-х лет).

ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами, вызывающими сосудистые заболевания головного мозга, являются:

  1. Атеросклероз.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сочетание атеросклероза вместе с артериальной гипертензией.
  4. Симптоматическая артериальная гипертензия.
  5. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной тромбоэмболией.
  6. Артериальная гипотония.
  7. Инфекционные да аллергические васкулиты.
  8. Аномалии сердечно-сосудистой системы.
  9. Болезни крови.
  10. Эндокринопатии.
  11. Церебральная амилоидная ангиопатия.
  12. Расслоение артерий шеи.

Факторы, способствующие развитию нарушений мозгового кровообращения:

  1. Избыточная много тела.
  2. Курение.
  3. Возраст.
  4. Частые эмоциональные стрессы.
  5. Генетическая склонность ко заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
  6. Сахарный диабет.
  7. Дислипопротеинемия.
  8. Злоупотребление алкоголем.
  9. Полицитемия.
  • Тромбоцитоз.
  • Мерцательная аритмия.
  • Ишемическая страдание сердца.
  • Артериальная гипертензия.

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Это медленным темпом прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая для развитию множественных мелкоочаговых некрозов умственный ткани, проявляющаяся ступень за ступенью нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 0 стадии :

I эндшпиль (стадия компенсации )- проявляется неврозоподобным, предпочтительно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, крик во голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, падение памяти (не профессиональной) да внимания, головокружение, чаще несистемного характера, валкость возле ходьбе, расстройство сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, удар у них почасту подавленное. Им бедственно перекидываться не без; одного вида деятельности в другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, неуравновешенность головной иннервации, дыхалка симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

II морупа (стадия субкомпенсации ) – отмечается возрастание ухудшения памяти (в часть числе равно профессиональной), суживается талия интересов, появляются ковкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется мурло больного, имеет важное значение снижается работоспособность. Характерна дневная откидка при  плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика на виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности  лицевого равным образом подъязычного нервов, координаторных равно глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют ряд основных синдромов:

  • цефалгический ;
  • вестибулярно-атаксический — нистагм, координаторные нарушения;
  • пирамидный — анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, веселье рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;
  • псевдобульбарный — дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха сиречь плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть по возникновения субкортикальной деменции;
  • амиостатический — сверхдоминирование акинезии по-над тремором, преимущественная сопричастность ног;
  • пароксизмальных расстройств — падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;
  • психических расстройств (психопатологический) — выраженные дисмнестические равно интеллектуальные расстройства.

III фазис (стадия декомпенсации )- уменьшается габариты жалоб, аюшки? сочетается со снижением критики больных для своему состоянию. Значительно паче выраженными оказываются объективные неврологические расстройства на виде довольно четких равным образом значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 00% у больных  во этой стадии развивается деменция.

  1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная церебральная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью равным образом кратковременностью дисциркуляторных расстройств во головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются впредь до 04 часов.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (ТИА).

Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия да закупорка с сердца равно крупных сосудов (до 05% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), на так минута во вкусе оставшиеся причины (аномалии сосудов да др.) чаще имеют простор у лиц молодого возраста.

КЛИНИКА. Возникают остро, резко равным образом неизмеримо реже пролонгированно из медленным развитием очаговых равно общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы да очаговые, обусловленные нарушениями кровотока на определенном сосудистом бассейне.

Клинические  проявления ТИА на различных сосудистых бассейнах
ТИА во каротидном бассейне ТИА на вертебробазилярном бассейне
·      гемипарез

·      гемигипестезия

·      потеря речи да нарушение (при поражении доминантного полушария)

·      перепутанность равно попирание противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария)

·      гемианопсия не в таком случае — не то спад зрения в сам зеницы

·      паралич нижней половины лица

·      головокружение

·      драка с унитазом равно харч

·      раздвоение

·      дизартрия да дисфагия

·      сухотка

·      амнезия

·      корковая незрячесть

·      тетрапарез

·      парестезия около рта

·      депрессия слуха

·      ослабление всей половины лица

ТИА имеют различную нескончаемость — с нескольких минут до самого суток, чаще 00 — 05 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна равно колеблется через 0 перед 0 разок равно больше на год. Наибольшая воспроизводимость наблюдается возле развитии атак на вертебробазилярном бассейне. Прогноз быть появлении их на каротидной системе да мозговом стволе преимущественно серьезный. При указанной локализации ТИА зачастую предшествуют развитию мозгового инсульта во сроки через 0 прежде 0-3 лет, только чаще на изм первого лета вместе с момента появления первой ишемической атаки.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ.

Составляют 03 — 05% ото всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни тож симптоматической гипертонии со резким повышением артериального давления.

КЛИНИКА. Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мерцание мушек преддверие глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, холодок во теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения на виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОГЭ).

Встречается иногда да сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, равным образом развивается подле подъемах систолического артериального давления раньше 000 — 070 мм. рт. столба да диастолического — раньше 020 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают из фильтрационным отеком равно набуханием мозга во отрицание возьми взлет мозгового кровотока подле высоком артериальном давлении равно вместе с интравазальными плазморрагиями равным образом геморрагиями, развивающимися во мягкой медуллярный оболочке полушарий большого мозга равным образом мозговом стволе. Кроме того, рост отека мозга, наравне правило, приводит ко снижению мозгового кровотока, нежели равно обуславливаются развивающиеся быть этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

КЛИНИКА. Складывается изо приближённо выраженных общемозговых симптомов : диффузных головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, большею частью несистемного характера, «мельканием мушек» другими словами пеленой на пороге глазами, зачастую резким снижением зрения равно вегето — сосудистых явлений : гиперемии иначе бледности лица, гипергидроза, боли во области сердца, сердцебиения, сухости умереть и малограмотный встать рту. В паче тяжелых случаях отмечаются неправильность сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, повреждение ориентации во месте равным образом времени, а вдобавок генерализованные эпилептические припадки. Могут состоять выражены менингеальные симптомы, появляется микседема диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов зачастую отмечаются онемения, покалывания на области кисти, лица, языка, время ото времени по мнению гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, все больше на руке. Следует подчеркнуть, аюшки? очаговые микросимптомы чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами.

ЛЕЧЕНИЕ: гипотензивные препараты, диуретики. Для уменьшения отека мозга равно снижения внутричерепного давления применяют дексаметазон 0 — 0 мг 0 раза во сутки.

  1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт): типы, этиология, патогенез. Клинические проявления.

Ишемический кровоизлияние в мозг возникает во результате внезапного ограничения притока менструация ко определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий alias резкого снижения артериального давления) от развитием очага некроза мозговой  текстильные изделия (инфаркта мозга).

По механизму развития выделяют 0 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

  • АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – связан вместе с атеросклеротическим поражением внечерепных равным образом внутричерепных мозговых артерий. Чаще общей сложности наблюдается смыкание магистральных артерий нате шее (внутренних сонных да позвоночных);
  • КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – источником эмболического материала чаще просто-напросто бывают тромботические народ на левом предсердии (например, возле мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный торнадо возле инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения для измененном клапанном аппарате. При  операциях на  открытом душа не без; использованием аппаратов искусственного кровообращения много раз происходит  закупорка пузырьками воздуха тож тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном  эндокардите забивка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими из себя фрагменты вегетаций, образующихся в инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают  крупные сосуды (аорта, сонные да черепные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия во этом случае может бытийствовать осложнением тромбоза alias изъязвления атеросклеротических  бляшек. Причиной эмболии может присутствовать тоже небактериальный тромботический эндокардит, стреноженный от муцин-секретирующей аденокарциномой легких равно поджелудочной железы, реже не без; лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;
  • ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – возникает держи фоне  грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при  условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию в особенности удаленных (водораздельных) зон, находящихся нате границе сосудистых бассейнов;
  • ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ – выявляются во 00% случаев ишемического инсульта. Они связаны со патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая вина лакунарных  инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая присутствие артериальной гипертензии.

РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ИНСУЛЬТА:

  • васкулиты;
  • антифосфолипидный синдром;
  • венозный тромбоз;
  • мигрень;
  • разделение сонных да позвоночных артерий;
  • наследственные артериопатии;
  • гематологические заболевания;
  • побочное шаг оральных контрацептивов;
  • СПИД.

Снижение мозгового кровотока накануне критического порога приводит ко развитию инфаркта — ишемического некроза умственный ткани. Необратимые изменения во сих условиях развиваются на направление 0 — 0 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена сторона со редуцированным кровотоком, достаточным чтобы жизнеобеспечения нейронов, все малограмотный позволяющая материализовать их нормальные функции. Эта край медуллярный красный товар получила обозначение «ишемическая полутень ». Адекватное терапевтическое операция позволяет уменьшать чувал поражения ради цифирь восстановления функций нервной красный товар на зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая смерть нейронов, глиальных клеток равно иррадиация зоны инфаркта.

КЛИНИКА.

При АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ симптомы то и дело развиваются во пастьба время, да недужный сейчас просыпается вместе с парезом иначе говоря афазией. Если апоплексия возникает во дневное время, ведь присуще постепенное или, чаще ступенеобразное увеличение неврологического дефекта на ход нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением равным образом т.д., ноне разрыв сердца безграмотный захватит полный водоместилище пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, гнет сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, да при  обширных инфарктах они могут составлять выраженными. Примерно на 00% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – развивается внезапно. Неврологический недочёт иногда максимальным еще на самом начале заболевания. Однако во ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: в дальнейшем первоначального регресса к тому дело идет ухудшение. Обычно сие наблюдается около эмболии крупной артерии (внутренней сонной либо — либо средней мозговой) равно связано из эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются усушка сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней церебральный артерии нелишне замышлять рядом внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией сиречь дизартрией, а вдобавок моноплегии на руке, сенсорной афазии либо — либо игнорирования левой половины пространства. Внезапное вырабатывание гемианопсии присущно для того эмболии задней церебральный артерии. Внезапная корковая слепота, сплошь и рядом сопровождающаяся сонливостью, нормально иногда проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А вдруг возникшая моноплегия во ноге характерна интересах эмболии передней умственный артерии.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, возле поражении зоны сверху границе бассейнов передней равно средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, по большей части выраженная на руках), а рядом вовлечении спинного мозга – нижняя параплексия да тазовые нарушения.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ. В знак с тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 00% случаев). Если а сие равно происходит, то, вроде правило, вслед за 0 – 0 дней давно развития  инфаркта. Инсульт  может  созреть во вкусе умереть и далеко не встать эпоха сна, эдак да днем. Часто отмечается постепенное увеличивание симптоматики во изм нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения для ЭЭГ, почто отражает сохранность коры. Описано сильнее 00 синдромов, возникающих при  лакунарных инфарктах, так в наибольшей степени специфичны с них пять.

Наиболее распространенные лакунарные синдромы
Название Клиническая атрибут Локализация поражений
опрятно ходовой кровоизлияние в мозг гемипарез кроме чувствительных, зрительных нарушений равным образом нарушений высших мозговых функций внутренняя капсула, мост, семиовальный центр, стержень мозга, пирамиды, долговатый вторая вселенная
окончательно сенсорый апоплексия гемигипестезия без  двигательных нарушений таламус, теменная квота коры больших полушарий, семиовальный средоточие
сенсомоторный кровоизлияние в мозг союз гемипареза равно гемигипестезии таламус, внутренняя оболочка
нерегулярный гемипарез комбинация слабости  да нарушения координации во одних да тех но конечностях, чаще всего делов на ноге внутренняя капсула, мост, семиовальный средина
дизартрия – неловкая стиль подгонка дизартрии не без; неловкостью на кисти внутренняя капсула, мостик
  1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Клинические проявления инфарктов на левом равным образом правом каротидном равно вертебро-базилярном бассейнах .

Очаговые симптомы подле нарушении кровообращения на разных бассейнах.

каротидный резервуар вертебрально-базилярный водоем
·     гемипарез

·     гемигипестезия

·     потеря речи

·     нарушение

·     отступление пространственной ориентации равно попрание противоположной половины пространства (поражение недоминантного  полушария)

·     гомонимная гемианопсия

·     ослабление горизонтального взора со отведением глазных яблок на сторону очага

·     гомонимная гемианопсия либо двухсторонняя корковая дейтеранопия (поражение затылочных долей)

·     грубое отступление чувствительности получи противоположной стороне  тела со спонтанными болями да гиперчувствительностью для прикосновению (поражение таламуса)

·     несоблюдение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) равно мозжечка получи стороне поражения во сочетании не без; гемипарезом иначе говоря гемигипестезией для противоположной стороне – альтернирующие синдромы   другими словами тетрапарез да межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга)

·     атаксия, дизартрия, головокружение, нистагмус (поражение мозжечка)

·     евнухоидизм Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, знак Горнера (птоз, миоз равно энофтальм), ослабление мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость  кивательной равно трапециевидной мышц бери стороне поражения равным образом гемигипестезия (без вовлечения лица) в противоположной стороне (латеральный инфаркт  продолговатого мозга)

 

  1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт): диагностика, основные миросозерцание терапии.

ДИАГНОСТИКА. Важную значение играют компъютерная да ядерно-магнитно-резонансная томографии : в области локализации равным образом форме инфаркта не возбраняется определить, является ли возлюбленный лакунарным, эмболическим alias гемодинамическим. Для больше точной  оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию равным образом дуплексную сонографию (позволяющую предуготовить ситуация стенки сосуда), а с целью оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию . В дальнейшем неудача крупных мозговых сосудов дозволено контролировать вместе с через магнитно-резонансной ангиографии сиречь контрастной  ангиографии . Электроэнцефалография выявляет локальное остановка биоэлектрической активности подле крупных корковых инфарктах, эпилептическую интенсивность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального  источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию , которая позволяет верифицировать  наличие  тромбов во полостях сердца да пораженного клапанного аппарата. С через чреспищеводной эхокардиографии не запрещается обнаружить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно анализ состояния свертывающей системы месячные (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, пар тромбоцитов для агрегации, вязкости крови), содержания  во краски глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА.

Все больные инсультом до внутренние резервы должны госпитализироваться на первые 0 — 0 часов с развития симптомов инсульта. Противопоказаниями  для транспортировке больного могут  оказываться атоническая искажение да отнюдь не купирующиеся получи месте резкое правонарушение дыхания, опухлость легких, эпилептический  модальность или  шок.

Цераксон, кортексин (как церебролизин). Можно солкосерил, актавегин (антигипоксанты) – отнюдь не ведущие.

Поддержание витальных функций.

поддержание дыхания

поддержание гемодинамики Р сист. безграмотный вверх 060-выше физиолю нормы, а нижнее ≤ 00 – неграмотный трогать. Предпочтение отдается β-блокаторам (эсмолол, лабеталол, анаприлин) равным образом ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), которые снижают артериальное насилие больше плавно. Возможно утилизация нифедипина (коринфара), дибазола, клофелина, рауседила, диуретиков (лазикса). Преднизолон ч/з г/э трудность невыгодный проникает, самое лучшее метилпреднизолон, дексаметазон 0-5 дней.

опухлость мозга равно внутричерепная гипертензия. Быстро – манит (катетер), предварить отёк – дексаметазон в/м прежде 00 мг/сут.

поддержание водно-электролитного баланса

гипогликемия да гипергликемия леч.

подъём температуры тела  сверх 08 0   => наружное охлаждение, п/э анальгетики, НПВС + антигист.

внутрибольничная легочная эндемия . Для ее предупреждения необходимы массовый массаж, дыхательная гимнастика, ранняя самомобилизация больного;

быть психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол.

ради предупреждения тромбоза глубоких вен во парализованных нижних конечностях у больных со ишемическим инсультом используют малые дозы гепарина (2,5 – 0 тысяч ЕД подкожно 0 раза на сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 0 единожды во сутки).

возле тошноте равным образом рвоте назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В 0 ;

эпилептические припадки годится борзо локализовать со через внутривенного введения реланиума.

стол больного следует  предуготовлять вместе с 0 – 0–х суток.

чтобы предупреждения пролежней не без; первого дня необходима регулярная изготовление кожных покровов дезинфицирующими средствами (камфорным спиртом). Уязвимые места обрабатывают нейтральным мылом со спиртом, плиссировка кожи припудривают тальком. Больного надлежит вращать на постели каждые 0 – 0 часа. Назначение  витамина С (не в меньшей степени 0 г/сут) да поливитаминов со минералами.

смещение из-за полостью рта равно глазами . Следует систематически культивировать катавотр рта раствором фурацилина не так — не то борной кислоты, подмазывать губы  вазелином либо — либо облепиховым маслом, на лупилки закапывать альбуцид да масляные капли, содержащие эликсир жизни А равно Е;

в целях предупреждения контрактур со 0-го  дня начинают пассивные движения (10 – 00 движений на каждом суставе каждые 0 – 0 часа).

имеет большое значение предостерегать да в самый раз отождествлять мононевропатии

предупреждение  уринозный инфекции .

быть болевом синдроме назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях на парализованных конечностях особенно важны пассивные движения, предупреждающие кругозор контрактуры, препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен).

  • В специализированных центрах близ инсульте, связанном не без; тромбозом или  эмболией крупных мозговых артерий, на первые 0 ч с основные принципы заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный промотор тканевого плазминогена – альтеплазу).
  • Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют на случаях участившихся ТИА другими словами прогрессирующем инсульте (особенно нате фоне грубого стеноза или  окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при  кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной  профилактики повторных эмболов), при  расслоении сонных равно позвоночных артерий, при  остром  тромбозе внечерепных alias внутричерепных артерий. Антикоагулянты отнюдь не применяют при  лакунарных инфарктах. Гепарин отменяютлишь потом того, как бы протромбиновый указатель уменшится на 0 раза. Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин).
  • Антиагреганты (аспирин, 000 – 025 мг/сут) назначают во отсутствии показаний для антикоагулянтам.
  • Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают на первые 0 – 02 часов ото азбука ишемии.
  • Для улучшения гемореологических свойств краски применяют трентал, гемодилюцию со через реополиглюкина равным образом реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или — или кристаллоидных растворов.
  • Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) могут взяться эффективны возле условии их раннего назначения (начиная вместе с первых 0 – 02 часов).
  • С целью «метаболической защиты мозга» прибегают ко раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих церебральный обмен веществ (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон да т.д.).
  • Широко применяют вазоактивные суммы (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические имущество (милдронат, мексидол, цитохром С).
  • При инфаркте мозжечка, вызывающем проявленный опухлость равно сдавление ствола мозга не без; развитием комы равным образом остановки дыхания, долгоденствие больного кое-когда может избавить просто-напросто оперативное интервенция (декомпрессия задней череповой ямки).

  1. Клинические диагностики равно лечения больных от инфарктом мозга на стационарных условиях.
Наименова-ние нозологии-ческих форм заболеваний (шифр в соответствии с МКБ-10) Уровень оказания помощи Объемы оказания медицинской помощи Исход заболева-ния
Диагностика Лечение
Обяза-тельная   кратность Дополни-тельная (по показаниям) необходимое средняя длитель-ность
0 0 0 0 0 0 0 0
Инфаркт мозга (ИМ)

(I63)

РУ, МУ

— госпитализация сообразно неотложным показаниям

— вылечивание в дальнейшем выписки с городских, областных больниц равно республиканских центров

ОАК

ОАМ

Биохи-мическое иссле-дование крови: глюкоза, мочеви-на, креати-нин, билиру-бин, АлАТ, АсАТ

Коагу-лограмма (кефа-лин-каолино-вое время, фибриноген, фибриноген В, этаноловый тест, инстинктивный фибринолиз, гематокрит)

К-во тромбоцитов ЭКГ

Эхо ЭГ

Консультация окулиста (острота зрения, глазное дно)

Консультация терапевта

0

0

0

0

0

0

0

0

0

R-графия органов торакальный клетки

Люмбальная пункция

Консультация кардиолога

Регуляция функции внешнего дыхания. Коррекция АД бери 00  мм рт ст вне «рабочего уровня». Коррекция пароксизмов нарушения сердечного ритма. При тяжелом ИМ АД систолическом вне 080 мм рт. ст (у нормотоников), раньше 000 мм рт. ст. (у гипертоников) – гемодилюция (до нt=35%) реополиглюкин 000-400 мл в/в капельно во направление 00-60 мин. Противоотечная терапия: дексаметазон 00 мг в/в, лазикс 00 мг в/в, маннитол 00-15% р-р 000 мл в/в

Пентоксифиллин 0,0% р-р 0 мл в/в капельно

Бета-адреноблокаторы: пропранолол 00-20 мг 0 раза/сут.

Аминофиллин 0,4% р-р 00 мл в/в, магния сульфат 05% р-р – 00 в/в

При прогредиентном течении ИМ, тромботическом, эмболическом (кардиоэмболическом) ИМ, ДВС-синдроме-гепарин (под контролем времени кровотечения равным образом протромбина) 00-20 тыс. ЕД/с сквозь перфузор сиречь согласно 0,5 тыс ЕД 0 раза/сут п/кожно во брюшко на направление 0-14 дней со последующим переводом бери фениндион 0,05 г в середину (под контролем ПТИ). Антикоагулянты невыгодный вводят возле коме 0 стадии, внутреннем кровотечении, высоком уровне АД (200/100 мм рт. ст.) равным образом выше, эпилептических припадках, тяжелом поражении почек, печени

Гепарин не запрещается сменить низкомолекулярным гепарином объединение 0 тыс. ЕД п/кожно 0 раз/сут. на страна живота. При противопоказаниях для гепаринотерапии ацетилсалициловая кислота вглубь 0 мг/кг/сут.

Нейропротекторы:

пирацетам 00% р-р 00 мл в/в

эмоксипин 0%-3% р-р — 00-20 мл в/в., глицин 0 г 0 раза/сут. сублингвально

При судоргах: карбамазепин 0,2-0,4 г/сут не так — не то клоназепам 0,5-2 мг 0-4 раза/сут либо вальпроевая кислота 000-600 мг в середку 0-3 раза/сут.

При нетромботическом ИМ так же, вслед исключением антикоагулянтов.

От 05 поперед 00 сут.

В тяжелых случаях впредь до 004 суток быть благоприятном исходе. Курсы восстановительного лечения во направление 0-х парение

Полное восста-новление функций. Частичное восста-новление функций. Прогресси-рование. Летальный последствие

 

  1. Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает во результате разрыва сосудов мягкой умственный оболочки. Клиническая холст развивается отточенно иначе постепенно. Ранний срок характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными да радикулярными симптомами. Больные предъявляют жалобы для головную боль, все больше во затылочной alias макушечный областях, боли во спине. Отмечаются головокружение, крик на ушах, показывание точек под глазами. Рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, разлаженность ориентировки кайфовый времени да во пространстве, эйфория. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости общепринято повышено, на ней обнаруживается прибавление крови. Течение благоприятное, кабы удается остановить кровотечение.

ЛЕЧЕНИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

  • Наилучшие результаты рядом легких равным образом умеренных нарушениях дает ранняя процедура (клипирование аневризмы), только подле тяжелых состояниях операцию разумно отсрочить.
  • В прохождение первых 0-х недель, если повторное кровоизлияние в особенности вероятно, необходим требовательный постельный строй равным образом высший покой, подобает выставить натуживание (применять слабительные средства), буханье (препараты кодеина), создать условия адекватное обезболивание, стабилизовать артериальное  давление.
  • Традиционно интересах предотвращения повторного кровотечения брать на вооружение антифибринолитические средства, во частности, ε-аминокапроновую кислоту. Хотя практический впечатление (снижение вероятности повторного кровотечения) сих препаратов кардинально перевешивается их отрицательным действием (увеличением черта ангиоспазма равным образом гидроцефалии).
  • Ввиду внутренние резервы ангиоспазма должно миновать гиповолемии  (1,5 – 0 л/сут) да артериальной гипотензии (систолическое  артериальное принуждение помогать для уровне 030 – 050 мм рт. столба). С целью предупреждения равно лечения ангиоспазма назначают нимодипин не без; 0-го объединение 01 –й число за кровоизлияния.

  1. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Чаще лишь вызывается гипертонической болезнью (50 — 00%), реже — около атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях регулы . Причиной субарахноидальных равно субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей во большинстве случаев являются артериальные тож артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе : просвет сосуда или — или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние во сов мозга чаще локализуется на больших полушариях (реже — во мозговом стволе да мозжечке) равно во области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние во ядро осложняется прорывом регулы на мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило акцентировать смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разгром церебральный текстильные изделия на месте очага, а равным образом сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего образ действий гематомы нарушается венозный да ликворный отток, появляется микседема мозга, повышается внутричерепное давление, который приводит для явлениям дислокации, сдавлению равно ущемлению мозгового ствола. Все сие утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта равным образом вызывает приход грозных, почасту несовместимых со жизнью вторичных стволовых симптомов вместе с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА. Характерно внезапное усовершенствование (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная глоссалгия («удар на затылок», «распространение во голове горячей жидкости»), появляется рвота, недугующий падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дуновение храпящим, сообразно типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, сосредоточенный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через небольшую толику часов, суток) начинается промискуитет очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет помещение контрлатеральный гемипарез другими словами гемиплегия со нарушением чувствительности, временами из парезом взора на сторону парализованных конечностей, расширением зрачка возьми стороне кровоизлеяния. Могут бытовать афазии, гемианопсии да др. Для кровоизлияния во медуллярный лайнер свойственно наличие, на равных условиях вместе с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), паче раннее поломка витальных функций. При кровоизлиянии во голова характерны головокружение из ощущением вращения окружающих предметов, возникающее нередко вместе из тем не без; сильной генеральный болью во области затылка, многократная рвота, заочно выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние во важнейший диэнцефалон осложняется прорывом краски на желудочки, обстановка больного много ухудшается — углубляются пертурбация сознания, витальные функции, развиваются горметония ( повторяющиеся тонические спазмы на конечностях) , децеребрационная оцепенелость ( экстензионные спазмы, в некоторых случаях голова  запрокинута назад, руки  разогнуты равным образом ротированы внутрь, кисти рук равно щупальцы согнуты, циркули вытянуты равно ротированы внутрь, стопы равным образом сосиски ног согнуты во эквиноварусном положении), неизмеримо повышается ликвидус тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, скоропостижно развивается ансамбль общемозговых равным образом менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе завсегда не возбраняется вскрыть во остром периоде значительную прочернь крови. С через офтальмоскопии выявляются кровоизлияния на сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят реальность бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, дрейф интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется освобождение М-ЭХО на здоровую сторону более, нежели нате 0 мм. Компьютерная томография равно ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для того геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО  КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

  • Снижение высокого артериального давления (если превышает 070 /100 мм рт. столба) у больных не без; артериальной гипертензией.
  • Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты многократно неграмотный имеет смысла для моменту установления геморрагического характера инсульта, меноррагия неожиданно останавливается.
  • Хирургическое лечение  показано при  мозжечковых гематомах, сдавливающих медуллярный ствол, обширных (объемом сильнее 00 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих  тканей (масс-эффект) равным образом притеснение сознания, возле развитии обструктивной  гидроцефалии.
  • Потребность во постельном режиме 0 недели. Важна ранняя реабилитация.

  1. Нарушения спинального кровообращения: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, общие правила лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СПИННОГО МОЗГА.

  1. Заболевания равным образом патологические состояния, приводящие для нарушению кровообращения во спинном мозгу.
  • Поражение сосудов спинного мозга равным образом их истоков (врожденная ненормальность (мальформации), приобретенная извращение сосудов (атеросклероз равным образом его осложнения, инфекционные да аллергические васкулиты, токсическое равным образом компрессионное проигрыш сосудов).
  • Нарушение общей да региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая да гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность равным образом др.).
  • Болезни гости равно изменения физико-химических свойств.
  1. Темп равным образом натура нарушения спинномозгового кровообращения.
  2. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга.
  3. Острые нарушения спинномозгового кровообращения:
  • преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота);
  • ишемический кровоизлияние в мозг спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный);
  • геморрагический апоплексия (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная равно субдуральная опухоль (гематорахис));
  1. Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения.
  2. Характер нарушения спинального кровообращения безвыгодный установлен.

КЛИНИКА ПРЕХОДЯЩИХ НАРУШЕНИЙ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения – сие отточенно проявляющиеся симптомы нарушения функций спинного мозга на виде парапарезов другими словами плегии вместе с нарушением чувствительности или  вне них, расстройством функций тазовых органов (или кроме них), которые восстанавливаются во ход 04 часов.

Наиболее типичным проявлением преходящих нарушений спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота, характеризующаяся бегом нарастающей слабостью одной или — или обоих ног ( со возникновением ощущения их  подкашивания), которая задним числом отдыха исчезает. На высоте  слабости  ног у больных выявляются  судороги на ногах, пирамидные знаки, расстройства чувствительности (гиперестезия, нечеткая сегментарная сиречь пятнистая гипестезия), императивные позывы либо — либо недержание мочи.

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Хроническая недостаточность  спинномозгового кровообращения может приступаться не без; преходящих расстройств, в рассуждении сего перекочевывать на стойкую органическую стадию равно иссякать ишемическим инсультом. Это связано со субкомпенсированной иначе декомпенсированной стадиями нарушения спинального  кровообращения. При  субкомпенсированной стадии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические  равным образом смешанные парезы), по временам из нестойким нарушением чувствительности равно функций сфинктеров. Больные при  этом сохраняют на полной мере двигательную способность. При декомпенсированной стадии двигательные нарушения больше выражены со наличием спастических, атрофических либо смешанных пара-и тетрапарезов. Она  может  сопровождаться больше стойкими расстройствами чувствительности да функций сфинктеров. Такие больные то и знай нуждаются во посторонней помощи. Выделяют основные синдромы :

  • амиотрофический — выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства;
  • спастико — истощенный — конек равно омертвение одной  изо конечностей не без; переходом получай противоположную сторону вместе с постепенным нарастанием атрофии во руках да спастики во ногах, когда со бульбарным синдромом, чувствительные расстройства с грехом пополам выражены;
  • судорожный — начинается из онемения равным образом неловкости на руках равным образом ногах, болей на суставах от последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают во каудальном направлении, во поздних стадиях — тазовые нарушения.

Для всех форм миелопатий типично доминирование двигательных расстройств по-над чувствительными.

Течение заболевания длительное  пора может лишаться стабильным, а смертельный скончание наступает на результате дыхательных да сердечно-сосудистых осложнений не ведь — не то других интеркуррентных заболеваний.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ СПИННОГО МОЗГА.

Ишемический инсульт  спинного мозга чаще развивается остро. Наиболее уязвимым местом является нижняя полоть спинного мозга. Ноги у больного в мгновение слабеют, равно спирт падает, равно как подкошенный. Выявляются расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов (это апоплектический вид спинального ишемического инсульта). В других  случаях апоплексия течет остро, да в среде первоначальным появлением болей во позвоночнике либо — либо около лопаткой равным образом развитием параплегии проходит куцый дистанция времени (несколько десятков минут). Характерно, почто спинальному инсульту часто  сопутствует цисталгия во позвоночнике. Но каста одонтагра прекращается из развитием паралича да анестезии. В одну секунду развития тяжелого спинального инфаркта нередко  наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства (обмороки, головная боль, тошнота, развратница слабость), которые души проходят. Всем больным вместе с инсультом спинного мозга присущи трофические расстройства во виде пролежней. Часто они развивабются быстро, вопреки сверху рачительный уход. Буквально вслед за изрядно дней могут вскакивать некротические язвы, обнажающие малограмотный только лишь мышцы, однако равно кости. Возникающая на таких случаях местная зараза издревле грозит обратиться во общую. На нижней половине тела у сих больных возникают  распространенные симпатические расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ .

По локализации геморрагические инсульты  дозволяется распилить нате 0 группы:

  1. Гематомиелия;
  2. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние;
  3. Эпидуральная гематома.

ГЕМАТОМИЕЛИЯ (синдром Броун-Секара, переднероговой синдром) – кровоизлияние на сущность спинного мозга, чаще во серое его вещество, сопровождающееся сегментарными расстройствами чувствительности да вялыми параличами во зоне кровоизлияния равным образом проводниковыми расстройствами чувствительности, центральными парезами да тазовыми нарушениями  внизу места поражения.

СПИНАЛЬНОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ встречается в сравнении редко когда равным образом протекает разнообразно. Ведущим признаком является богатырский болевой синдром, какой-никакой начинается резко просле провоцирующего фактора и, исходя изо локализации процесса, может иметь  опоясывающий характер, являться в соответствии с а другая там позвоночника alias на виде стреляющих болей, иррадиирующих на ноги. Позже, сквозь до некоторой степени часов, могут примкнуть общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, легкая оглушенность, заторможенность. При этом менингеальный знак Кернига частенько сопровождается  симптомом натяжения Лассега. Очаговые симптомы могут выражаться до, в времена сиречь чрез определенные сроки  со временем развития кровоизлияния на оболочках спинного мозга да зависят с уровня  локализации  очага. При его  локализации на шейном да грудном отделах преобладают  двигательные нарушения на виде центральных тетра- alias парапарезов, нарушений чувствительности по мнению проводниковому типу и, иногда, расстройства  функции  тазовых органов в соответствии с центральному типу. При  локализации процесса на нижней части позвоночного канала выступает клиническая полотно поражений конского хвоста. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние имеет стремление ко рецидивам. У большинства больных оно повторяется ото 0 накануне 0 раз, в эту пору малограмотный устраняется этиологический  фактор. Наличие краски от цереброспинальной жидкости  играет во диагностике (спинномозговая пункция) заболевания решающую роль.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА. Клиническая панно складывается с 0 групп симптомов:

  • резкая локальная пневмоналгия во позвоночнике;
  • корешковая боль;
  • симптомы компрессии спинного мозга.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

I эон – специализированная неврологическая скорая сотрудничество . В первые минуты равно клепсидра острейшего периода ишемического инсульта пациентам вводят внутривенно спазмолитики, средства, улучшающие коллатеральное гемодинамика (эуфиллин, папаверин, галидор). При высоком артериальном давлении (выше 000 мм рт. столба) вводят ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), а быть наличии интенсивных болевых ощущений — анальгетики равно транквилизаторы. При геморрагическом  характере спинального инсульта на первые хронометр равно день вводятся коагулянты (хлористый кальций, ε –аминокапроновую кислоту, викасол), же отнюдь не побольше 0 – 0 дней. При отсутствии признаков повторного кровотечения подключают вступление противоотечных, вазоспастических препаратов, витаминов.

II стадия – специализированное пегиатрия во неврологическом другими словами нейрохирургическом стационаре не ведь — не то во палате интенсивной терапии . Вводятся спазмолитики равным образом препараты, улучшающие коллатеральное кровообращение, микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), возле наличии тромба – антикоагулянты (гепарин, фибринолизин на первые  0 дня, а в рассуждении сего фенилин либо синкумар), противоотечные (маннитол или  лазикс), препараты, улучшающие сердечно-сосудистую  операция (строфантин, корглюкон), корригирующие дыхательную кампания (увлажненный  кислород, камфору, кордиамин, ИВЛ), витамины  группы В, С, кортикостероиды (дексаметазон) равным образом препараты, улучшающие метаболические процессы на спинном мозге (церебролизин, актовегин). Показан постельный распорядок безо физических напряжений  при  геморрагическом характере  спинального инсульта  — 0 – 00  недель (время, необходимое на организации  тромба).

Важное вес подобает вносить уходу после больным. Из-за строгого постельного  режима равным образом выключения функции  спинного мозга ахти бурно могут пристать пролежни да гипостатическая пневмония. Много внимания необходимо  предоставлять обеспечению функции  тазовых органов. Рекомендуется пассивная  калланетика ног, возвышенное их место равно возможный массирование от целью профилактики тромбофлебита (флеботромбоза).

III период – курация на раннем восстановительном периоде (в неврологическом стационаре) . Продолжается предисловие сосудорасширяющих препаратов, витаминов, антикоагулянтов равно антиагрегантов, метаболических средств. Проводятся сеансы гипербарической оксигенации, вводят вещества, способствующие рассасыванию некротического очага (стекловидное тело, алоэ, экстракт  плаценты).

IV остановка – терапия на специализированном реабилитационном центре. Главное внимание  уделяется немедикаментозным терапевтическим воздействиям:  лечебной физкультуре, массажу мышц, физиопроцедурам, бальнеопроцедурам.

V остановка – терапия на реабилитационном кабинете поликлиники .

В последующем больные находятся получай диспансерном наблюдении. При нормализации функции  тазовых органов да имеющихся резидуальных явлений нарушения функции спинного мозга проводится излечение во специализированных санаториях (Саки, Пятигорск, Евпатория равно др.).

Хирургическое  физиатрия показано присутствие компрессионной природе ишемического инсульта (сдавлении сосудов  грыжей межпозвонкового диска, опухолью или  отломками позвонка) да артериовенозных мальформациях спинного мозга.

 

  1. Рассеянный склероз: эпидемиология, этиология, патогенез, патоморфология.

Рассеянный уплотнение (РС) — хроническое, прогрессирующее хвороба ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой да имеющее на типичных случаях получи ранних стадиях ремиттирующее течение. РС относится для группе демиелинизирующих заболеваний, основным патологическим проявлением которых служит гибель миелина. Миелин — сие белково-липидная диффузор клетки (в ЦНС — олигодендроцита, на периферической нервной системе — шванновской клетки), многократко обернутая окрест аксона нейрона. Она служит с целью увеличения скорости проведения, изоляции проводимого импульса, ради питания аксона. При РС происходит крах естественным путем синтезированного миелина.

Заболевание впервой было описано больше 050 парение назад, за всем тем его причина равно патогенез остаются поперед конца неясными. У 00% больных расстройство начинается во возрасте ото 00 вплоть до 00 лет, не очень лета клинического начатки колеблется во разных популяциях через 09 прежде 03 лет. Чаще болеют женщины. Увеличивается колебание случаев введение РС во детском возрасте да во возрасте постарше 05 лет.

Распространение РС сугубо на седьмом небе внутри белого населения на областях, идеже проживают выходцы с Центральной равно Северной Европы, особенно изо Скандинавии. В в таком случае но минута середь представителей белой расы, проживающих на южных широтах, увеличение РС намного ниже, нежели на Европе иначе говоря Северной Америке.

ЭТИОЛОГИЯ.  В последние годы до сей времени большее диссеминация получает учение мультифакториальной этиологии РС , сообразно которой для того развития патологического процесса у генетически предрасположенных лиц внешним воздействием, во частности, инфекциям, отводится амплуа триггерного фактора. Убедительным свидетельством роли наследственных факторов на этиологии РС являются семейные случаи (от 0 давно 0% всех случаев РС). Большое достоинство на формировании этой предрасположенности может держать обусловленный коллекция аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (HLA-системы) получай 0-ой хромосоме человека. Проявление генетической предрасположенности ко РС зависит с внешних факторов.

Наибольшее не заговаривать зубы привлекала допустимость инфекционного вводные положения РС. Практически всё-таки известные микроорганизмы на разные разности промежуток времени предполагались во качестве причины РС, начиная простейших спирохет, риккетсий, бактерий, вирусов (кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса) равно прионов. Патогенное махинация инфекционного агента около РС может облечься в плоть и кровь что при помощи прямое операция возьми миелинсинтезирующие клетки, что-то около да опосредованно, активируя непохожие иммунологические машины разрушения миелина.

Среди других внешних факторов, этиологическое сила которых рядом РС не дозволяется исключить, годится окрестить господствующее положение животных белков да жиров на диете, хронических интоксикаций органическими растворителями, красками, тяжелыми металлами, радиацией, травм головы равным образом эмоциональных стрессов.

ПАТОГЕНЕЗ. Наличие очагов демиелинизации, иначе говоря бляшек , на ЦНС определяющая царапина РС . Разрушение миелина является следствием хронического воспалительного процесса во мануфактура головного да спинного мозга. У 0 больного дозволяется обособить малость видов очагов: острые (активные очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) равным образом хронические очаги не без; признаками активации патологического процесса по мнению периферии бляшки.

  1. Рассеянный склероз: ранние клинические проявления, основные клинические симптомы, типы течения.

КЛИНИКА. Типичные клинические проявления РС не грех разделить получай небольшую толику основных групп. Первая групповуха симптомов связана не без; поражением пирамидного тракта . В зависимости с локализации очага могут попадаться гемипарезы, парапарезы равным образом (реже) монопарезы . Верхние конечности, в качестве кого правило, страдают реже равным образом вовлекаются во движение возьми побольше поздних этапах. Снижение силы рядом поражении пирамидной системы у больных РС сопровождается патологическими пирамидными симптомами, повышением сухожильных равным образом надкостничных рефлексов да снижением кожных брюшных рефлексов. Последний сигнал служит тонким ранним проявлением заинтересованности пирамидного пути, особенно быть ассимметричном снижении, а безвыгодный может принимать во внимание специфичным к РС. Центральные параличи быть РС сопровождаются различными изменениями тонуса — спастикой, гипотонией другими словами дистонией. Значительное район во клинической картине РС имеют симптомы поражения проводников мозжечка, самый нередко отмечаются нарушения походки равным образом равновесия. Чаще всего делов наблюдаются статическая да динамическая атаксия, дисметрия равным образом гиперметрия, асинергия, интенционное вибрация равным образом мимопопадание, скандированная речь, мегалография. В тяжелых случаях подрагивание рук, головы равно туловища во покое (титубация). Эти сложение время с времени обозначаются по образу «гиперкинетические» варианты РС. Симптомы поражения черепных нервов имеются паче нежели у половины больных. Чаще общем поражаются II, III, YI нервы. К редким симптомам относятся афазия, гемианопсия, глухота, тригеминальная невралгия. Очень часты поражения ствола мозга во виде головокружений равным образом глазодвигательных нарушений, которые могут сопровождаться двоением. Частой находкой быть РС является горизонтальный равным образом (или) пологий нистагм. Типичны изменения глубокой равным образом поверхностной чувствительности . Обычно для ранних стадиях выявляются нарушения чувствительности в области проводниковому типу. Почти у половины больных близ длительности заболевания побольше 0 парение могут взяться отмечены значительные нарушения мышечно-суставного чувства, приводящие для сенситивным парезам равно атаксии, а вылезание вибрационной чувствительности на ногах — единолично с преимущественно надежных равно очевидных признаков, позволяющих диагносцировать разгром задних столбов спинного мозга. Частым синдромом быть РС является отступление тазовых органов равно паголенок функции . Стойкая аменорея другими словами заедание из регулами, выражающиеся многомесячными промежутками посреди ними у молодых женщин, у которых до самого заболевания овариально-менструальный итерация был абсолютно нормальным — ежеминутный примета РС. Для РС присущно падение остроты зрения да отклонение полей зрения с подачи развития ретробульбарного неврита . Этот симптомокомплекс характеризуется острым или — или подострым снижением остроты зрения, ощущением нечеткости изображения, пеленой предварительно глазами, болями во глазу около длительности нарушений отнюдь не в меньшей степени 04 часов и, в духе правило, не без; полным или — или частичным восстановлением зрения. Возможно развитость повторных атак ретробульбарного неврита. При исследовании глазного дна постоянно выявляется потускнение височных половин дисков зрительных нервов. У больных РС могут взяться отчетливые нарушения памяти , интеллектуальных равным образом эмоциональных функций . Особого внимания заслуживает болезнь из преобладанием апатического иначе тревожного состояния, круглым счетом в качестве кого рядом этом могут отмечаться суицидальные мысли. Помимо этого, деградация может являться связана из реакцией держи диагноз. Водан с характерных симптомов — энтузиазм почасту сочетается со снижением интеллекта. Часто выявляют нарушения памяти, абстрактного мышления, талант сосредоточивать не заговаривать зубы равно подвергать анализу информацию. Для РС характерен «синдром постоянной усталости » (60 — 05%). Усталость на большей степени касается физической активности, однако умственная активность, призвание для концентрации вот и все снижаются. Значительно не так характерны поражения периферической нервной системы .

Специального упоминания заслуживает признак Утхоффа (симптом «горячей ванны»): временное усиление функционального дефекта подина воздействием утомления либо затем приема горячей ванны либо — либо горячей еды. Если расстроенный в большинстве случаев согласен во ванну самостоятельно, ведь из аюшки? позволительно заключить с нее вместе с трудом, ступает неуверенно, а когда всего со через персонала. Одновременно отмечается, ась? больному выходит тяжелее разговаривать, некто стал куда ему видеть, ему неймется лежать. Все сии изменения носят преходящий, нетвердый характер, зачем является специфичным ради РС признаком. Столь но плохо больные реагируют держи яркое солнце, летнюю жару. В пасмурную погоду да в меньшей мере жаркие часы они чувствуют себя не чета да симптомы болезни выражены слабее. Вышеизложенное свидетельствует относительно существенной роли вегетативной нервной системы равным образом нервно-рефлекторных механизмов на патогенезе РС равно отдельных его проявлений. Этот евнухоидизм отражает повышенную впечатлительность нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки для внешним воздействиям.

Синдром «клинического расщепления», другими словами «диссоциации » был описан Д.А.Марковым равно А.Л.Леонович. Этот евнухоидизм отражает сопоставление у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей alias разных уровней поражения. Например, около одновременном поражении пирамидных трактов (высокие сухожильные рефлексы, патологические рефлексы) да проводников мозжечка (гипотония), противоречие выраженности симптомов поражения пирамидного пути равным образом его функциональных нарушений.

Синдром «непостоянства клинических симптомов » характеризуется колебаниями выраженности симптомов РС неграмотный лишь в протяжении нескольких месяцев либо — либо лет, однако равно во изм одних суток, что такое? связано вместе с великий чувствительностью демиелинизированного волокна ко изменениям гомеостаза.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения головного да спинного мозга (цереброспинальная форма). В некоторых случаях преобладают симптомы поражения спинного мозга (спинальная форма) либо мозжечка (мозжечковая тож гиперкинетическая форма).

В 00 — 05% случаев РС со самого введение протекает не принимая во внимание обострений равно беспрестанно прогрессирует. Доброкачественные фигура РС составляют недалеко 05% всех случаев. При этом болезненный сохраняет умение ко самообслуживанию сквозь 00 — 05 полет через основные положения болезни. У 00 — 05% больных ход РС может фигурировать предназначено вроде злокачественное, рядом котором быстрое увеличение приводит для глубокой инвалидизации.

  1. Рассеянный склероз: диагностика, взгляды на вещи лечения.

ДИАГНОЗ. Для диагностики используют иммунологические исследования ликвора (повышение содержания Ig G), регистрацию вызванных потенциалов равно магнитно-резонансную томографию.

ЛЕЧЕНИЕ. Одна с сугубо актуальных проблем современной неврологии. Этиотропных средств лечения нет. Весь сочетание лечебных воздействий не запрещается разрубить нате 0 основные группы: патогенетическая лечение равно симптоматическая терапевтика . При обострении заболевания препаратами выбора остаются  кортикостероиды (метипред, солюмедрол, дексаметазон) равным образом АКТГ. При неэффективности повторных курсов кортикостероидов могут бытовать использованы цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А).

ПРОФИЛАКТИКА. Новым направлением патогенетического лечения РС является предохранение обострений заболевания. Наиболее эффективным к лечения ремиттирующей, а, возможно, да прогрессирующей сложение РС оказался В- интерферон . Клинически сие проявляется уменьшением количества обострений равно замедлением прогрессирования заболевания быть длительном наблюдении. Другим препаратом, уменьшающим величина обострений близ ремиттирующем течении РС, может случаться кополимер -1 (Коп-1, копаксон) — натуральный высокомолекулярное соединение с 0 аминокислот: L-аланина, L- глутамина, L- лизина, L -тирозина.

Симптоматической терапии во сегодняшнее сезон уделяется постоянно большее напирать возле всех формах течения заболевания. Эта лечение проводится на тесной рука не без; мероприятиями в соответствии с медико-социальной реабилитации больных да в многих случаях оказывает существенное обаяние безграмотный исключительно нате имущество больного РС в час заболевания, так равно сверху школа заболевания на последующем. К симптоматическим средствам относят препараты, снижающие мускульный тонус, своевременное антибактериальное лечение, а тоже врачевание тремора равно тазовых нарушений.

Кроме того, больные РС должны миновать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции должен подтверждение постельного режима, предначертание антибактериальных препартов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно срезание тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция.

  1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Причина болезни остается скудно выясненной. Часто развивается потом предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривают на правах аутоиммунное со деструкцией ткани, вторичной по части отношению для клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты на периферических нервах, корешках, сочетающиеся со сегментарной демиелинизацией.

КЛИНИКА. Заболевание начинается со появления общей слабости, повышения температуры тела до самого субфебрильных цифр, болей на конечностях. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная тщедушие во конечностях. Появляются парестезии во дистальных отделах рук да ног, а временами окрест рта равно во языке. Могут наступать конек лицевых мышц, поражения других черепных нервов да вегетативные нарушения. Поражение нервов бульбарной группы может повергать ко летальному исходу. Двигательные нарушения первоначально возникают во ногах, а дальше распространяются возьми руки. Нервные стволы болезненны около пальпации. Могут состоять симптомы натяжения (Ласега, Нери). Особенно выражены вегетативные нарушения — оледенение равно промозглость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, по временам ломкость ногтей, гиперкератоз подошв. Типична белково клеточная разложение во ликворе. Уровень белка достигает 0 — 0 г/л. Цитоз далеко не паче 00 мононуклеарных клеток во 0 мкл.  Заболевание по большей части развивается во поток 0 — 0 нед., а там наступает седиментогенез стабилизации, а со временем сего — улучшение. Кроме острых форм, могут приветствоваться подострые равным образом хронические. В подавляющем большинстве случаев окончание заболевания благоприятный, хотя наблюдаются и формы, протекающие до типу восходящего паралича Ландри из распространением параличей держи мышцы туловища, рук да бульбарную мускулатуру, который может привозить ко смерти.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфической лекарственной терапии непостоянно неграмотный существует. Применение глюкокортикоидов (преднизолона 0 — 0 мг/кг на сутки) во сегодняшний день минута является дискуссионным вопросом. Используют антигистаминные средства, витаминотерапию (группа В), прозерин за 0 мл 0,05% раствора подкожно. Активным методом терапии является плазмаферез да служба иммуноглобулинов. Важное значительность имеет дрейф ради больным вместе с тщательным контролем ради состоянием дыхательной равным образом сердечно-сосудистой систем . Дыхательная недостаточность на тяжелых случаях может разгораться куда памяти да приводит для смерти. Если у больного ЖЕЛ на практике не в такого типа мере 00% предполагаемого дыхательного объема, рекомендуется интубация либо трахеостомия чтобы проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертонию равно тахикардию купируют применением антагонистов кальция (коринфар) равным образом бета-адреноблокаторов (пропранолол) на соответствующих состоянию больного дозах. Артериальную гипотонию лечат как следует внутривенного введения жидкости из целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 0 — 0 часа расчетливо модифицировать поза больного на постели. Острая замедление мочевыделения равно увеличение мочевого пузыря могут породить рефлекторные нарушения, приводящие ко колебаниям артериального давления да пульса. В таких случаях рекомендуется приспосабливание постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК пользу кого предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

  1. Амиотрофический главный склероз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Тяжелое прогрессирующее расстройство нервной системы, впервой выделенное Шарко на 0869 году. Этиология неизвестна. Однако имеются баста веские альфа и омега предполагать, аюшки? немочь относится для группе приблизительно называемых медленных инфекций, вызывается вирусом. С новый стороны, показано, сколько на ряде мест, на частности, получи и распишись Марианских островах равным образом острове Гуам во Тихом океане, немочь носит унаследованный характер. При этом заболевании обнаруживаются грубые дегенеративные изменения, локализующиеся большею частью на боковых столбах  равным образом передних рогах спинного мозга.

КЛИНИКА. Симптомы БАС обусловлены поражением по образу периферических, этак да центральных двигательных нейронов.

Основными симптомами заболевания являются расслабленность равным образом притупление мелких мышц рук, распространяющиеся в рассуждении сего держи мышцы плечевого пояса, спины равным образом торакальный клетки. В пораженных мышцах отмечаются фасцикуляции, которые бывают заметны почти кожей во виде быстрых неритмичных сокращений отдельных двигательных единиц. Отмечается рост мышечного тонуса да глубоких рефлексов, вскакивание патологических стопных знаков. Прогрессирование заболевания  то и дело сопровождается вовлечением во течение ядер черепных нервов, располагающихся на стволе мозга. В первую каскад страдают ядра бульбарной группы нервов ( IX XII ). Нарушается выговор по мнению типу дизартрии, затрудняется глотание, из рта всегда промежуток времени выделяется слюна. В языке появляются фибрилляции, со временем развиваются атрофии. Нарушения чувствительности невыгодный свойственны БАС . Контроль тазовых органов большей частью малограмотный нарушается.

В зависимости с локализации патологического процесса различают формы:

  • шейно-грудную ;
  • пояснично-крестцовую ;
  • бульбарную.

ДИАГНОСТИКА. Проводят электромиографию , позволяющую раскрыть фасцикуляции в ранней стадии alias их общепринятость для сильнее поздних стадиях заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое. Показаны скромный массаж, общеукрепляющие средства.

ПРОГНОЗ. Заболевание носит нарастающий характер, ремиссии к него отнюдь не характерны. Исход заболевания летальный. Больные умирают через истощения, нарушения дыхания тож присоединившейся инфекции, чаще лишь пневмонии.

  1. Эпилепсия: этиология, патогенез, диагностика, основные убеждения терапии.

Эпилепсия — (от греческого болтология epil e mbano — схватываю ) — во буквальном переводе приступ, припадок. Хроническое хвороба НС, сопровождается повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, вегетативных, сенсорных равным образом психических функций, возникающах вслежствие чрезмерных нейронных разрядов. Долгое минута концепция «эпилепсия» объединяло по сию пору болезненные состояния, сопровождающиеся судорогами. Распространенность эпилепсии достигает 0%.

Полиэтиологическое.

  • генетические факторы 05,5
  • сосудистые заболевания 00,9
  • пре- иеринатальные поражения НС 0
  • ЧМТ
  • Опухоли мозга
  • Дегенеративные заболевания НС
  • Инфекция

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. В развитии болезни имеет значение, не без; одной  стороны, измененная «судорожная реактивность «, не без; разный — вредоносные факторы среды: травмы, инфекции, интоксикации равным образом др.

Ф-ры, участвующие во возникновении эпилепсии

  • Эндогенный (насл. обусловленные, врожденные, приобретенные)
  • Экзогенный (внешние раздражители различной силы равно продолжительности)

Патогенез Результат патологических разрядов (изменение процессов возбуждения нервных клеток), их клинич. проявления – с места происхождения, длительности равным образом распределения зарядов.

ДИАГНОСТИКА .

— дефиниция пароксизмального действие (анамнез)

— систематика приступов (анамнез, визуально, ЭЭГ)

— проверка сложение (клиника, ЭЭГ + нейровизуализация)

— выяснение этиологии (МРТ, кариотип)

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо исполнять следующие точка зрения :

  • нетрадиционность лечения — рацион препарата зависит ото возраста больного равно частоты припадков;
  • непрерывность равным образом время лечения . После полного исчезновения приступов противосудорожное пегиатрия продолжают далеко не в меньшей мере 0 лет. В дальнейшем дозы понемногу снижают (в направление годы равным образом больше) перед полной ее отмены. Исключения составляют наше будущее во пубертатном периоде, идеже отмены противосудорожных препаратов нет.
  • комплексность лечения — со противосудорожными препаратами предназначать витамины, противоотечные препараты равно другие;
  • преемничество лечения
  • постепенная аболиция
  • корректная (эфф-ть/побочные/стоимость)

  1. Эпилепсия: классификация. Эпилептические припадки: классификация, клиническая характеристика.

Классификация припадков

Этиопатологическая (Шанько)

  • Эпилептические
  • Аноксические
  • Токсические
  • Метаболические
  • Психогенные
  • Гипнотические
  • Неопределенного генеза

КЛИНИКА. Выделяют 0 основных как эпилептических припадков:

  • парциальные
  • генерализованные.

Эпилепсия — сие отнюдь не единое заболевание, а совокупность заболеваний, каждое с которых характеризуется возрастом начала, определенным типом припадков, специфическими изменениями электроэнцефалографии, этиологией равным образом сопутствующими симптомами. В соответствии от типом припадков выделяют парциальную (локализованную, тож фокальную) эпилепсию , характеризующуюся различными вариантами парциальных припадков иначе говоря фокальными изменениями получи электроэнцефалографии, равным образом генерализованную эпилепсию , которая характеризуется генерализованными припадками да отсутствием фокальных изменений сверху электоэнцефалограмме. С этиологической точки  зрения  первый попавшийся с сих вариантов эпилепсии, на свою очередь, подразделяют для идиопатическую, симптоматическую равно криптогенную формы.

Идиопатическая падучка (ранее обозначавшаяся в духе первичная, alias генуинная) по большей части имеет наследственный  характер, начинается во детском, подростковом иначе говоря юношеском возрасте равно считанные разы сопровождается какими –либо другими неврологическими либо — либо психическими нарушениями. При этом во межприступном периоде электроэнцефалография заурядно безграмотный выявляет каких-либо отклонений, отсутствуют изменения получи компъютерной равно магнитно-резонансной томографии. Частой особенностью является относительно доброкачественное ее направление вместе с возможностью спонтанной ремиссии равно хорошей отзывчивостью нате антиэпилептическую терапию.

Симптоматическая болезнь гончарного круга – итог первичного структурного либо — либо метаболического поражения головного мозга, вовлекающего его серое субстанция (например, травма, опухоль, врожденная аномалия). Генерализованная падучая болезнь чаще (но далеко не всегда) имееет первичный характер, в этом случае как бы парциальная черная немочь чаще иногда симптоматической (исключение составляют варианты идиопатической парциальной эпилепсии детского возраста).

О криптогенной эпилепсии будто бы на томище случае, при случае клинически позволяется замышлять симптоматическую эпилепсию (например у взрослого  больного со сложными парциальными припадками), тем не менее обнаружить конкретное хворь центральной нервной ситемы отнюдь не удается. Криптогенная черная немочь почасту связана от микроскопическими структурными изменениями во веществе  мозга (например, склерозом гиппокампа).

  1. Эпилептический статус: этиология, клиника, лечение.

Это разряд припадков, посреди которыми недужный отнюдь не приходит на сознательность . Больной находится на коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок, выраженное расходящееся косоглазие. Это явления прогрессирующего отека мозга. При резком отеке мозга может насесть сдавление важных центров продолговатого мозга из последующей остановкой сердца равно дыхания.

Терапия получи месте (на дому, нате улице ) должна предотвратить либо — либо сократить механическую асфиксию благодаря западения языка alias аспирации рвотных масс, подпирать сердечную функция равным образом согласно потенциал закреплять судороги. С этой целью надлежит избавление полости рта через инородных тел, рвотных масс, принятие воздуховода, инъекции препаратов первой очереди выбора – диазепама на дозе 00 – 00 мг  (1 – 0 ампулы для изотоническом растворе  натрия хлорида другими словами 00 – 00% глюкозе) (реланиума, седуксена). В машине скорой помощи вводят воздуховод равно после него с  через электроотсоса удаляют содержание верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая протягивать настоящий дренажная система трахеи. При возобновлении судорог вторично вводят внутривенно 00 — 00 мг  диазепама. В случае отсутствия эффекта применяют препараты барбитуровой кислоты  (1 г тиопентала натрия alias гексенала разводят во 00 мл изотонического раствора натрия хлорида равно вводят внутримышечно с расчета 0 мл возьми 00 кг низы тела). В стационаре подмога осуществляется на реанимационном отделении больниц. При неэффективности медикаментозной терапии проводят анестезия со закисью азота со кислородом во соотношении 0:1.

  1. Генерализованные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение, обнаружение первой медицинской помощи.

Генерализованные припадки — эффект диффузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением, инициированным, вероятно, патологической активацией  срединных структур мозга.

Судорожные да бессудоррожные

а) Тонико-клонические

б) Абсансы

в) Миоклонические

г) Атонические (астатические)

д) Клонические

е) Тонические

  1. Тонико-клонические припадки (большие припадки ) начинаются из поворота головы да падения больного, потом аюшки? подобает тоническая фаза, которая продолжается 00 — 00 сек. равным образом охватывает следующие дружок вслед за другом расколачивание глаз, сгибание, ротацию равным образом предупреждение рук, экстензия головы, возбудительный крик, распрямление рук, разгибание, ротацию равно упрощение ног. Затем напряжённость начинает «мерцать», вызывая подрагивание тела, переходящее во клоническую фазу. Последняя продолжается недалеко 00 не без; да проявляется кратковременными сгибательными спазмами лишь тела. В нынешний минута то и дело происходит прогения языка. Припадок естественным путем сопровождается тахикардией равно артериальной гипертензией. В результате повышения давления во мочевом пузыре возникает непроизвольное мочеиспускание. Обычно отмечаются распространение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация. Апноэ вазывает цианоз кожи. Общая время припадка с 00 сек. предварительно 0 мин (в среднем вблизи 0 мин). Послеприпадочный ступень длится через нескольких минут поперед нескольких часов.
  2. Абсансы (малые припадки) проявляются внезапным кратковременным выключением сознания, продолжающимся серия секунд да большей частью сопровождающимся застыванием. Легким клоническим, тоническим иначе говоря атоническим компонентами, автоматизмами, вегетативными проявлениями. Типичный помрачнение продолжается 0 — 00 сек. равным образом может сопровождаться легкими клоническими подергиваниями, особенно во мимической мускулатуре, изменением мышечного тонуса, по временам короткими автоматизмами, вегетативными проявлениями, да безвыгодный падением больного. При электроэнцефалографии выявляются характерные разряды игла — медленная шуба частотой 0/сек. Заканчивается пароксизм в такой степени а внезапно, во вкусе равно начинается. После него никак не возникает послеприпадочной спутанности. Абсанс может остаться незамеченным вроде к окружающих, этак равно самим больным. Типичные абсансы общепринято служат проявлением идиопатической генерализованной эпилепсии да возникают, главным образом,  на детском да подростковом возрасте (4 – 02 лет).

Атипичные (сложные) абсансы, наравне правило, больше продолжительны равным образом сопровождаются больше выраженными колебаниями тонуса. В зависимости через характера последних выделяют атонические, акинетические равно миоклонические абсансы. Во миг приступа возможны ухудшение иначе говоря непроизвольное мочеиспускание. Для  атипичных абсансов свойственны неполное элиминация сознания, сильнее постепенное початок равным образом финал припадка, гетерогенные изменения получи и распишись электроэнцефалографии (медленная пик-волновая  активность  частотой не столь 0,5/с сиречь сильнее быстрая, а малограмотный столь  регулярная, вроде типичных абсансов активность). Атипичные абсансы могут обнаруживаться на любом возрасте, только чаще наблюдаются у детей. Обычно  они бывают проявлением симптоматической  эпилепсии, возникающей для фоне тяжелого  органического поражения головного мозга, да сочетаются  из припадками иного типа, зажержкой развития да другими неврологическими нарушениями.

  1. Миоклонические припадки . Миоклонии – отрывистые кратковременные неритмичные иначе говоря ритмичные мышечные подергивания, которые могут просыпаться нате корковом, подкорковом alias спинальном уровнях. Миоклонические  припадки как правило характеризуются единичными подергиваниями либо — либо их короткой серией. Эпилептические миоклонии  обычно  двусторониие, на каждом слове мультифокальные равно асимметричные. Одиночный приступ продолжается неподалёку 0 сек. да напоминает  толчок тока. Сознание изумительный пора приступа как правило сохранено. Миоклонические подергивания могут  попадаться на структуре абсансов да парциальных припадков.
  2. Атонические (актинетические не так — не то астатические) припадки характеризуются внезапной утратой тонуса равно падением больного сверху пол, почасту приводящим ко травме головы. Продолжительность припадка небольшую толику секунд (до 0 мин). В легких случаях приступ проявляется внезапным свисанием головы (если расстроенный сидит вслед за столом) тож нижней челюсти. Падение тонуса наблюдается никак не только лишь около атонических припадках, однако равным образом быть абсансах, простых  alias сложных парциальных припадках, же изумительный всех сих случаях уменьшение тонуса происходит далеко не столь  внезапно, равным образом больные безвыгодный падают для настил стремительно, а оседают паче постепенно.

Признаки эпилептического генерализованного припадка

— предшествующий время (предвестники) – часы, кальпа вегетовисцеральные/психоэмоциональные нарушения

— стадия ауры – кратковр. (сек), неукоснительно специфична да посторяема

— авария сознания – внезапно, глубокое, невыгодный контролируемо больным

— судорожная фазис (определяет протяжность припадка). Может – непроизвольное мочеиспускание, дефекация, кипень из рта

— освежение сознания (медленно)

— постприпадочный дремота (мин. сиречь больше)

Отягощ. естественный анамнез, перенесенные заболевания ГМ, ЭЭГ, течение.

Антиэпилептические  имущество безвыгодный предотвращают развития эпилепсии, а всего-навсего уменьшают маза повторного припадка. Выбор препарата  зависит через вроде припадка равно его побочных действий. Так, препаратами выбора близ парциальных припадках являются карбамазепин, дифенин, вальпроевая кислота, возле абсансах – этосуксимид, вальпроевая кислота равно т.д. Следует  устремляться ко монотерапии, что-то около в духе возлюбленная понижает допустимость побочного действия  да болеее удобна с целью больного, однако во рефракттерных случаях надо применять ко комбинации препаратов.

При неэффективности медикаментозной терапии, особенно близ сложных парциальных припадках, кое-когда прибегают ко хирургическому лечению (височной лобэктомии иначе говоря резекции других отделов мозга, пересечению мозолистого тела).

Специальной диеты нет, же нелишне секвестровать фигура острых блюд, соленого, приглядывать вслед питьевым режимом, невыгодный допуская задержки воды во организме, невыгодный потреблять алкоголь, показана молочно-растительная диета.

Важное вес имеют лига рационального режима труда да отдыха, полновесный сон. Больной в долгу в области потенциал возглавлять жаркий отражение жизни. Правильная профессиональная ориентирование оказывает решающее движение бери печать жизни больных. Больные далеко не должны ударяться деятельностью, связанной со работой нате высоте другими словами вместе с огнем, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля.

Базовые АЭП

Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат

Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины

  1. Фокальные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Парциальные (фокальные) припадки — плод охвата эпилептическим возбуждением ограниченного участка коры. Клиническое значимость парциальных припадков состоит на том, что-то они указывают получи очажный судебное дело на головном мозге. О парциальности припадка судят в области его клиническим проявлениям, данным электроэнцефалографии, наличию фокального поражения быть компъютерной равным образом магнитно-резонансной томографий. К парциальным относятся эскизно 00% припадков у взрослых да невыгодный не столь 00% припадков у детей. Парциальные припадки делят возьми 0 группы .

а) простые парциальные припадки (без наруш. созн.)

0) Моторные

0) Соматосенсорные со специальными сенсорными синдромами

0) Вегетативно-висцеральные

0) С нарушением психических фунцкций

б) Сложные парциальные не без; нарушением сознания

  • Простые парциальные припадки характеризуются элементарными движениями (судорогами), ощущениями alias вегетативными изменениями, возникающими возьми фоне сохранного сознания. Обычно они связаны вместе с вовлечением всего только одного с полушарий. Продолжительность припадка ото 00 накануне 080 с. Послеприпадочные расстройства (спутанность, смягчение внимания, сонливость, головная боль, вкус разбитости) отсутствуют не ведь — не то совсем нечего делать выражены.
  • Моторные парциальные припадки бывают 0) помимо марша, 0) не без; маршем (джексоновские), проявляются изменением позы (3) постуральные припадки ), вращательным движением головы равно туловища (4) адверсивные припадки ), вокализацией не так — не то остановкой речи (5) фонаторные припадки) ; потом припадка подчас отмечается транзитный паралич во конечности, всего-навсего что такое? вовлеченной во судорожную активность.
  • Сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек, неприятным вкусом другими словами запахом, а в свой черед зрительными, слуховыми иначе вестибулярными ощущениями. Подергивания либо парестезии часом сряду вовлекают небо и земля части конечности, «маршируя» до ней ( джексоновские припадки ).
  • Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, атрериального давления, ритма сердца, зрачков, дискомфортом на эпигастральной области.
  • Психические проявления могут охватывать дисфазические феномены ( изменения речи ), дисмнестические феномены ( чувство поуже виденного или — или в жизнь не невыгодный виденного ), когнитивные феномены ( сновидное потемнение сознания, приток мыслей, осязание дереализации сиречь деперсонализации ), аффективные феномены ( страх, депрессия, возмущение ), иллюзорные ( иллюзии размера, формы, веса, дистанции ) равным образом сложные галлюцинаторные расстройства ( зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации ). Простые парциальные припадки, проявляющиеся токмо психическими феноменами, встречаются как никогда жидко (чаще они предшествуют сложному парциальному припадку).

Простой частичный истерика может перескочить во замысловатый отдельный горячность либо — либо генерализованный тонико-клонический припадок. В этом случае симпатия представляет на лицо ауру — начальную кусок припадка, протекающую бери фоне сохранного сознания, по отношению которой недужный покамест может доставить отчет.

  1. Сложные парциальные припадки характеризуются нарушением сознания, которое выражается во ареактивности больного равно невозможности войти от ним во контакт, спутанности сознания тож дезориентации. Сознание нарушается от началом припадка, зачем происходит изумительный период припадка, болезненный далеко не помнит. Припадки могут сопровождаться автоматизмами (психомоторные припадки) да вегетативными проявлениями (напрмер, расширением хзрачков либо слюнотечением) Автоматизм — координированный моторный шаг (жевание, глотание, вылизывание губ, улыбка, заимствование звуков иначе говоря слов, голос равным образом т.д.), осуществляемый возьми фоне помрачненного сознания вот момент или — или потом эпилептического припадка равным образом во последующем амнезирующийся. Во миг припадка развинченный может продлевать движения, начатые перед припадка, буде они по поводу элементарны (ходьба, жевание). Продолжительность припадка колеблется через нескольких секунд давно нескольких минут (в среднем 0 минуты). Послеприпадочный ступень длится через нескольких секунд по нескольких десятков минут.
  2. Парциальные припадки со вторичной генерализацией начинаются равно как простые иначе сложные парциальные, а по времени трансформируются на генерализованные тонико-клонические припадки. Припадки продолжаются с 00 сек. предварительно 0 мин, послеприпадочный век — ото нескольких минут перед нескольких часов.

Базовые АЭП

Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат

Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины

  1. Дифференциальная проверка эпилептических припадков со аноксическими равно психогенными.

Аноксические припадки (АП) вызываются аноксией . Наиболее частой патогенетической разновидностью АП являются аноксиишемические, внутри которых вовсе преобладают обмороки.

Находки Эпилептический вспышка Обморок
Продрома Аура Симптомы церебральной гипоперфузии: пошатывание, головокружение, тусклое глаза да известие
Начало Быстрое Постепенное
Витальные функции Обычно тахикардия Тахи- сиречь брадикардия, артериальная гипертензия
Положение Любое Обычно вертикальное
Уровень бодрствования Может присутствовать дремотное, сноподобное обстановка Не связан со  сном
Двигательная усилия Тонико-клоническая активность, автоматизмы Могут отмечаться тонические позные сокращения, клонические подергивания мышц, жидко автоматизмы.
Недержание мочи Обычно Редко
Травма головы Обычно Редко
Возвращение сознания Постепенное Быстрое
Послеприпадочные нарушения Обычны, длятся брегет сиречь бытие Длятся секунды, редко когда секунду иначе сильнее
ЭЭГ в срок приступа Характерна эпилептическая интенсивность Медленноволновая активность, указывающая для гипоперфузию мозга
ЭКГ нет слов срок приступа Может встречаться тахикардия либо экстрасистолия Может отмечаться тахикардия, брадикардия, аритмичность
Наклонное структура тела Не играет роли Может вызывать почин

Находки Эпилепсия Психогенные припадки
Эффект противосудорожной терапии Имеется Отсутствует сиречь непостоянно наблюдается около эффекте плацебо
Половая подверженность Нет У женщин во 0 крат чаще
Начало Обычно внезапное Часто постепенное
Наличие наблюдателя Не репрезентативно Обязательное договор
Возможность индукции внушением Нет Часто
Тип припадка Обычно поддается классификации Необычные, причудливые, хоть в петлю полезай классифицируемые
Стереотипность Характерна Вариабельность
Проявления припадка Фокальные или — или генерализованные судорги. Возможен вопль на начале припадка или — или мычащие звуки изумительный миг клонической фазы Ригидность, псевдоклонические асинхронные движения конечностей, наслаивание головы равно туловища с стороны во сторону, взбучка головой об пол, кусание, царапание, истерическая дуга. Рыдания, стоны, вопли, порой произносит отдельные слова.
Травма изумительный промежуток времени припадка Часто Отсутствует другими словами незначительна
Недержание мочи Часто Редко
Прикусывание языка Часто Редко
Очаговая симптоматика вот эпоха припадка Может выявляться Отсутствует
Амнезия припадка Присутствует Может находиться в отлучке
ЭЭГ закачаешься момент припадка Обычно имеются характерная усилия Не изменена

 

  1. Невропатия лучевого, локтевого равным образом срединного нервов.

НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА .

Чаще вазодилятор поражается умереть и безвыгодный встать эпоха сна, рано или поздно болезненный спит, положив руку около голову или — или лещадь туловище, присутствие ужас глубоком сне, связанном почасту не без; опьянением либо — либо на редких случаях из важный усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, патологически произведенной инъекции на наружную вид плеча, особенно возле аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, воспаление легких равно др.) равным образом токсикоз (отравление алкоголем, свинцом).

КЛИНИКА. Клиническая полотно зависит через уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает моноплегия иннервируемых им мышц: около поднимании грабки первоначально кисточка свисает («свисающая» связка ); I большой приведен ко II; невозможны нарезка I пальца, суперпозиция III пальца возьми соседние, нарушение чувствительности бери тыле кисти на области анатомического треугольника (I, II  пальцев).

НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА.

Чаще лишь сие сжатие нерва на области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают не без; опорой локтями об станок, верстак, книжный кассореал равным образом пусть даже возле длительном сидении от положением рук в подлокотниках кресел. Изолированное проигрыш нерва наблюдается присутствие переломах внутреннего мыщелка плеча да подле надмыщелковых переломах. Иногда осрамление нерва наблюдается подле сыпном равным образом брюшном тифе равно других острых  инфекциях.

КЛИНИКА. Появляются деревенение равно парестезии во области IY равно Y пальцев, а в свою очередь в области локтевому краю кисти перед уровня запястья. По мере развития болезни наступает уменьшение силы во приводящих равно отводящих мышцах пальцев. Кисть возле этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются нелицеприятно разогнутыми. В маза не без; сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y шаромыга заурядно отведен. Отмечается гипестезия во области ульнарной половины IY равно сумме Y пальца из ладонной стороны, а да Y, IY равным образом половины III  пальца получай тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные, возвышений мизинца да I пальца.

НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА .

Изолированное разрушение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения рядом внутривенных инъекциях во локтевую вену, резаные раны больше лучезапястного сустава для ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей да др.

КЛИНИКА. Боли во I, II, III пальцах, большей частью выраженные равным образом носящие каузалгический характер, немощь для внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгиб кисти, нарушаются перегибание I, II, III пальцев равным образом распрямление срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее как на блюдечке выявляется омертвление мышц во области возвышения I пальца, на результате что симпатия устанавливается во одной плоскости со II пальцем; сие приводит для развитию стать кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная щепетильность нарушается на области радиальной части ладони равным образом держи ладонной поверхности I, II, III пальцев равно половины IY пальца. При сдавлении нерва на запястном канале развивается паркинсонизм запястного канала .

Он чаще развивается у лиц, функционирование которых требует повторных сгибательных да разгибательных движений во кисти тож длительного ее сгибания (машинопись, шутка в дактилоскопия иначе виолончели, действие со отбойным молотком да др.) Этот симптомокомплекс может созревать быть ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют прекрасный пол от природной узости канала. Появляются парестезии да окостенение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся из кисти получи предплечье, от времени до времени давно локтевого сустава. При поднятии шуршики ввысь боли равно деревенение усиливаются. При перкуссии срединного нерва на зоне запястного канала возникает ощущение на кисти ( обстоятельный сигнал Тинеля ). Сгибание кисти во прохождение 0 минут ( знак Фалена ) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное упадок болевой да температурной чувствительности во первых трех пальцах кисти, склонность мышцы, противопоставляющей начальный палец, порой ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности на мышцах, иннервируемых срединным нервом, понижение скорости проведения импульса в области его ветвям для кисти.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают эликсир жизни группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления на ход 0 — 0 месяцев показана операция. При синдроме запястного  канала во первую цепочка что поделаешь целить заболевание, лежащее на основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) во сочетании от противовоспалительными равно диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным со выраженными парестезиями во пастьба минута показано предназначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) сообразно 000 мг 0 — 0 раза на день. При отсутствии эффекта через консервативной терапии возникают данные ко оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

  1. Невропатия бедренного, большеберцового равно малоберцового нервов.

Невропатия бедренного нерва. Может состоять обусловлена его сдавлением во месте выхода во области паховой связки. Больные жалуются получи боли во паху, которые иррадиируют объединение передневнутренней поверхности чресла равно голени. С течением времени возникают чувствительные равным образом двигательные нарушения, наступают парестезия кожи получай иннервируемом участке равно гипотрофия, а в рассуждении сего равным образом инволюция четырехглавой мышцы бедра.

Невропатия большеберцового да малоберцового нервов. Общий малоберцовый нервы alias его ветви, большеберцовый вазоконстриктор могут поражаться сверху уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает подле неправильном положении конечности, на частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу в ногу. Патогенетическими факторами являются приторный диабет, диспротеинемия, васкулит равно др.

Клинически разгром общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется отклонение стопы кнаружи. Отмечается омертвение наружной поверхности голени равным образом стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена восприимчивость во области наружной поверхности голени да стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет для слабости сгибания стопы да пальцев. Этот нервы может ущемляться на месте его прохождения следовать внутренней лодыжкой, а и держи стопе на зоне предплюсневого канала. Появляются боль, колотье повдоль подошвы да основы пальцев стопы, омертвение на этой области. В течение может вовлекаться медиальная либо — либо латеральная отпрыск подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения во медиальной части стопы, присутствие поражении следующий – по мнению микробоковой поверхности стопы. Возникают тоже расстройства чувствительности на медиальной alias наружной поверхности стопы.

Хирургическое пегиатрия туннельных синдромов. При отсутствии эффекта через физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают данные на хирургической декомпрессии сдавленного нерва.

  1. Невропатия лицевого нерва: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА.

В подавляющем большинстве случаев острой невропатии источник остается неизвестной (идиопатическая невропатия  иначе моноплегия Белла). Предполагают, зачем симпатия связана от вирусной  инфекцией, особенно из вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия равно сжатие нерва во узком костном канале. Провоцирующим фактором может отбывать службу переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, неестественный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва иногда черепно-мозговая травма, общесредний отит, паротит, во стоматологической практике подле обезболивании нижнего альвеолярного нерва  равно др.

КЛИНИКА. Остро развивается ослабление сиречь неподвижность мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут возникать грудь сиречь умеренные боли равно парестезии во области мателот да сосцевидного отростка, потеря слезоотделения вплоть вплоть до сухости зеницы (ксерофтальмия), беспорядок вкуса, слюноотделения, гиперакузия.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Полное самовыздоровление наступает почти у 05% больных. При отогенных да травматических невритах исправление может по отношению ко всему безграмотный наступить.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают: противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды); противоотечную (фуросемид, лазикс); спазмолитическую; сосудорасширяющую терапию (препараты  никотиновой кислоты); анальгетики;  эликсир жизни группы В. С 0 — 0 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые равно грязевые аппликации сверху здоровую равно пораженную стороны лица. Хороший результат дает ультразвук от гидрокортизоном бери пораженную половину лица равным образом страна сосцевидного отростка. В подостром периоде назначают ЛФК да массирование мимической мускулатуры.

  1. Невралгия тройничного да языкоглоточного нервов: этиология, клиника, диагностика, лечение.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.

Заболевание проявляется приступами мучительных болей, локализующихся во зоне иннервации одной либо — либо нескольких ветвей тройничного нерва.

ЭТИОЛОГИЯ. Общие инфекции равным образом интоксикации, заболевания зубов да околоносовых пазух, цереброваскулярная патология, лимитирование подглазничного равно нижнечелюстного каналов равно некоторые люди патологические состояния. Процесс заурядно начинается со периферического источника болевой импульсации из последующим вовлечением надсегментарных образований головного мозга вместе с развитием доминанты во таламусе равно коре большого мозга.

КЛИНИКА. Болезнь проявляется приступами мучительных болей — жгучих, стреляющих, рвущих, которые локализуются на зоне иннервации одной сиречь нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются с нескольких секунд по нескольких минут. Прекращаются внезапно; во межприступном периоде болей малограмотный бывает. Приступ болей сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а равным образом рефлекторными сокращениями мимической да жевательной мускулатуры. Во времена приступа недужный застывает во страдальческой позе, боится пошевелиться. Как правило, боли быть невралгии тройничного нерва возникают на зоне II иначе III ветви alias на области обоих ветвей, ишиас I ветви встречается оченно редко. Во эпоха приступа не ведь — не то позднее него удается назначить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а как и гиперестезию на соответствующих зонах. Ремиссии возникают во результате лечения и, реже, спонтанно. Их протяжность колеблется ото нескольких месяцев прежде нескольких лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают противосудорожный произведение карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин) во лично подобранных дозах. Для усиления поведение антиконвульсанта используют антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Показаны спазмолитические равно сосудорасширяющие препараты. Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию не без; новокаином, диадинамические токи, ультрафонофорез от гидрокортизоном. Если применяемые деньги оказываются неэффективными, прибегают для нейроэкзерезу. Хирургическое терапия то и знай малограмотный дает стойкого лечебного эффекта. Алкоголизация ветвей обуславливает ремиссию заболевания во среднем на школа нескольких месяцев (до года).

Невралгия языкоглоточного нерва — редкое заболевание, поражающее IX пару черепных нервов (языкоглоточный нерв), характеризующееся появлением пароксизмальных болей от одной стороны корня языка, глотки да мягкого нёба рядом приёме горячей, холодной либо — либо твёрдой пищи, разговоре, зевании другими словами кашле.
Частота — 0,16:100000; мужской пол болеют чаще. Этиология Обычно неизвестна Опухоли (назофарингеальные или — или интракраниальные, аденокарцинома глотки) Травмы Рубцовые изменения корешка нерва Остеофиты яремного отверстия Аневризмы.
Клиническая панно

Пароксизмы острой боли дёргающего, сверлящего, жалящего характера длительностью давно нескольких десятков секунд Курковые зоны — стержневой аппарат языка, нёбная миндалина, нёбная гарда Боли провоцируются глотанием, особенно горячей иначе говоря холодной пищи, а да кашлем, шутливо Нередко иррадиируют во ухо, глотку, следовать румб нижней челюсти Могут сопровождаться обморочными состояниями (в результате чрезмерной стимуляции парасимпатического отдела нервной системы) нате фоне брадикардии, падения АД — глотательные обмороки.

ЛЕЧЕНИЕ
Препарат выбора — карбамазепин до 000-800 мг/сут.
Препараты второго ряда Фенитоин (дифенин) объединение 000-600 мг/сут Баклофен за 00-80 мг/сут; начинают со 0-10 мг 0 р/сут (в качестве вспомогательной терапии от фенитоином сиречь карбамазепином) Вальпроевая кислота (ацедипрол).
Хирургическое излечение показано лишь присутствие обнаружении хирургически корригируемых причинных факторов.

  1. Герпетический ганглионит черепных да спинальных нервов: этиология, клиника, лечение.

Ганглионит (лишай опоясывающий — herpes zoster) — заболевание, вызываемое вирусом, родственным вирусу ветряный оспы. Вирус, по-видимому, многие годы сохраняется на спинальных ганглиях затем перенесенной во детстве ветросиловой оспы. Местная травма, кортикостероидная терапия, тяжелые общие заболевания могут активировать вирус, обессилить биотроф равным образом сформировать данные интересах заболевания.

Патологоанатомическим субстратом болезни является капитуляция спинального ганглия равно заднего корешка спинного мозга (ганглиорадикулит) либо гомологических образований черепных нервов. Изредка работа распространяется сверху моторные корешки, дорсальный равно руководящий мозг.

Клиническая эскиз характеризуется интенсивными болями, за следовать которыми получи и распишись коже ребенка появляются пузырьковые высыпания. Иногда сие сопровождается общеинфекционными симптомами. В 00 % случаев пузырьковые высыпания локализуются во области грудных сегментов. У 00 % больных поражается тройничный узел, да малолетка страдает ото важный боли, невыгодный завсегда имея осуществимость ее локализовать. В подобных случаях в наличии стращание поражения равным образом роговицы. Поясничные, шейные равным образом крестцовые ганглии поражаются гораздо реже.

Кожные высыпания усиливаются во поток нескольких дней, а дальше подвергаются обратному развитию. Иногда встречаются продолжительно текущие некротические склад поражения кожи. Редкой тяжелой формой опоясывающего лишая является herpes zoster generalisatum, присутствие которой имеет поляна полиганглионит от высыпаниями для многих участках кожи. Поражение ганглия коленца сопровождается невритом лицевого нерва (синдром Ханта). Часто присутствие этом во работа вовлекается равно VIII дружка черепных нервов. Высыпание во этом случае локализуется на аурикулярный раковине (herpes zoster oticum). При исследовании цереброспинальной жидкости на остром периоде обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.

Нередким осложнением Г. является постгерпетическая невралгия: мучительные каузалгического характера боли могут блюсти на школа многих лет. Примерно на 0 % случаев наблюдаются периферические парезы мышц на зоне пораженных корешков. Очень нехарактерно встречаются зостерные миелиты равно энцефалиты.

Сходную клиническую картину позволено рассматривать рядом Г., вызванном вирусом herpes simplex. Однако последнее эндемия по большей части склонно ко рецидивированию, аюшки? далеко не наблюдается возле herpes zoster.

Лечение. Назначают анальгетики (анальгин, седальгин, индометацин равно др.), эликсир жизни B1 равным образом B12 и, антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, тавегил да др.). При интенсивном болевом синдроме показаны нейролептики (аминазин, тизерцин равным образом др). Местно применяют анестезиновую, ксероформную, оксолиновую, цинковую мази да пасты. Из физиотерапевтических процедур используют сухое тепловато (соллюкс), когда диадинамические токи, УФ-облучение.

 

  1. Аксональные полинейропатии (аксонопатии) (острые, подострые, хронические): определение, этиология, патогенез. Клинические проявления алкогольной полинейропатии. Лечение.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии. Чаще сумме связаны не без; суицидальными иначе говоря криминальными отравлениями равным образом протекают сверху фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом да т.д. Клиническая изображение полиневропатий разворачивается заурядно во направление 0—4 дней, а после лечение наступает на изм нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются во школа нескольких недель, зачем типично ради многих случаев токсических да метаболических невропатий, но снова большее наличность последних протекает продолжительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии. Прогрессируют во поток длительного времени: с 0 мес равным образом более. Развиваются чаще только возле хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) да системных заболеваниях, таких вроде хороший диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое уважение что поделаешь разделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду равным образом апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается во поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная предназначение принадлежит токсическому действию алкоголя бери нервишки равным образом нарушению во них обменных процессов. Изменения развиваются никак не всего лишь на спинальных да черепных нервах, же равно на других отделах нервной системы (головном равным образом спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии во дистальных отделах конечностей, слабое здоровье во икроножных мышцах. Боли усиливаются рядом сдавлении мышц равно надавливании возьми нервные стволы (один изо ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед из-за сим развиваются слабосилие равно параличи всех конечностей, больше выраженные на ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах ахнуть никак не успеешь развиваются атрофии. Сухожильные да периостальные рефлексы во начале заболевания могут бытийствовать повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине дано мышечная гипотония со резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает разлаженность поверхностной чувствительности объединение типу «перчаток» да «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят для атактическим нарушениям, да на сочетании не без; выпадением сухожильных равно периостальных рефлексов клиническая пейзаж напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга равным образом хоть получила термин псевдотабеса. Однако возле этом отсутствуют характерные чтобы сухотки расстройства мочеиспускания, боли до типу «прострела», положительная отзыв Вассермана на цереброспинальной жидкости да крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развертываться остро, чаще позднее значительного переохлаждения. Возможны около этом равным образом психические расстройства.

Могут отмечаться вазомоторные, трофические равно секреторные расстройства во виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски равным образом температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются во эксплуатация блуждающий (ускорение пульса, срыв дыхания) равным образом диафрагмальный нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обыкновенно продолжается недели равно инда месяцы. Затем наступает стационарная морупа равным образом возле лечении – фазис обратного развития. В общей сложности недуг продолжается с нескольких месяцев вплоть до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя сценарий обыкновенно благоприятный. Серьезным становится предсказывание около вовлечении во движение сердечных ветвей блуждающего нерва, а в свою очередь диафрагмального нерва.

Лечение. Назначают эликсир жизни С, группы В, метаболические средства, на восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.

Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может присутствовать установлена III серия инвалидности из учетом узловой профессии, а на дальнейшем рядом успешном лечении больные могут являться признаны трудоспособными.

  1. Туннельные мононевропатии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Туннельные мононевропатии

Придавливание нерва ко костным выступам alias инкарцерация на узких каналах от твердыми стенками ведет для развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу как никогда то и дело встречающихся туннельных невропатий относится дисфория сдавления срединного нерва на запястном канале. Он чаще развивается у лиц, работа которых требует повторных сгибательных да разгибательных движений во кисти alias длительного ее сгибания (машинопись, удовольствие получи фортепиано другими словами виолончели, действие от отбойным молотком равно др.). Склонность ко развитию туннельной невропатии срединного нерва отмечается у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развертываться близ ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе равно других заболеваниях. Чаще болеют бабье уважение природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются закостенение да парестезии I, II, III пальцев кисти. Вначале деревенение носит переходящий характер, а на дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся со кисти сверху предплечье, кое-когда поперед локтевого сустава. При поднятии щипанцы выспрь боли да затекание усиливаются. При перкуссии срединного нерва на зоне запястного канала возникает онемение во кисти (положительный показатель Тинеля). Сгибание кисти на движение 0 мин (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное понижение болевой равно температурной чувствительности на первых трех пальцах кисти, тщедушие мышцы, противопоставляющей начальный палец, от времени до времени ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности во мышцах, иннервируемых срединным нервом, падение скорости проведения импульса в соответствии с его ветвям ко кисти.

Лечение. В первую очередность нуждаться подлечивать заболевание, лежащее на основе развития синдрома запястного канала. Так, подле гипотиреозе проводится заместительная терапия. В сих случаях происходит быстрое возврат нарушенных функций.

Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты (трентал, ксантинол, никотиновая кислота) во сочетании со противовоспалительными равным образом диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным из выраженными парестезиями во пастьба минута показано цель препаратов карбамазепинового ряда (тегретол по мнению 000 мг 0—3 раза на день).

На ранних этапах может составлять достигнуто отделка порядком введения новокаина равно стероидных препаратов на округ канала.

При отсутствии эффекта ото консервативной терапии возникают данные для оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Операция заурядно делается открытым способом, а может оказываться выполнена равно вместе с через эндоскопа.

Как было подмеченно ранее, ко туннельным синдромам относится как и сдавление локтевого нерва на фасциальном канале в ряду головками локтевого сгибателя запястья.

Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями соответственно передненаружной поверхности чресла (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва во канале, сформированном паховой складкой.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный вазодилятор может защемляться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются сообразно наружной поверхности голени да стопы. Характерно обострение болей около внутренней ротации бедра, близ ноге, согнутой во тазобедренном равно коленном суставах. Пальпация грушевидной мышцы вот и все усиливает боль.

Невропатия бедренного нерва. Может взяться обусловлена его сдавлением во месте выхода на области паховой связки. Больные жалуются получи и распишись боли во паху, которые иррадиируют по мнению передневнутренней поверхности чресла равно голени. С течением времени возникают чувствительные равным образом двигательные нарушения, наступают парестезия кожи держи иннервируемом участке равно гипотрофия, а в рассуждении сего равно исхудание четырехглавой мышцы бедра.

Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными

Невропатия большеберцового да малоберцового нервов. Общий малоберцовый нервы иначе его ветви, большеберцовый вазомотор могут поражаться в уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает подле неправильном положении конечности, на частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу получи и распишись ногу. Патогенетическими факторами являются приторный диабет, диспротеинемия, васкулит равным образом др.

Клинически осрамление общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется лука стопы кнаружи. Отмечается окостенение наружной поверхности голени равно стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена щепетильность во области наружной поверхности голени равно стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет ко слабости сгибания стопы да пальцев. Этот вазодилятор может ущемляться на месте его прохождения ради внутренней лодыжкой, а тоже в стопе на зоне предплюсневого канала. Появляются боль, колотье повдоль подошвы равным образом начала пальцев стопы, окостенение во этой области. В эксплуатация может вовлекаться медиальная иначе латеральная гроздь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения во медиальной части стопы, возле поражении второстепенный – до профильный поверхности стопы. Возникают и расстройства чувствительности на медиальной тож наружной поверхности стопы.

Хирургическое пользование туннельных синдромов. При отсутствии эффекта ото физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают сведения на хирургической декомпрессии сдавленного нерва.

  1. Поражение плечевого сплетения: этиология, клинические формы, диагностика, лечение.

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются:

  • контузия подле вывихе головки плечевой кости,
  • ножевое ранение,
  • за облаками нашлепанный получи плечо тяж держи длительный срок,
  • повреждение сплетения посреди ключицей равным образом I без недомолвок не ведь — не то головкой плеча умереть и отнюдь не встать срок операций подо ингаляционным наркозом со заложенными следовать голову руками,
  • иго ложки акушерских щипцов получи и распишись сцепление у новорожденных тож эктазия сплетения быть родоразрешающих манипуляциях.
  • Сплетение может стесняться костной мозолью впоследствии перелома ключицы лестничными мышцами ( скаленус — евнухоидизм Нафцигера ), шейными ребрами.

КЛИНИКА. При поражении сумме сплетения возникает периферический ослабление (паралич) равно обезболивание (гипестезия) растопырки . Изолированное сбой верхнего первичного ствола сплетения приводит для параличу да атрофии проксимальных мышц руки, от а невозможны назначение верхней члены на плечевом суставе равно перегибание ее во локтевом. Движения пальцев пакши да самой кисти сохраняются. Больные жалуются получи и распишись боли да парестезии по части наружному краю плеча равным образом предплечья. В этой зоне отмечается убывание чувствительности. Это таково называемый максимальный неподвижность Дюшена-Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а дальше исхудание мелких мышц кисти, сгибателей кисти равно пальцев. Движения плеча да предплечья сохранены на полном объеме. Отмечается гипестезия возьми кисти равно пальцах (зона локтевого нерва) равным образом за внутренней поверхности предплечья. Это тельный остолбенение Дежерин-Клюмпке.

ЛЕЧЕНИЕ. Показаны анальгетики, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают данные с целью реконструктивных микрохирургических операций.

  1. Рефлекторные вертеброгенные синдромы (цервикалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Классификация заболеваний периферической нервной системы.

  1. Шейный уровень.
    • Рефлекторные синдромы
      • Цервикалгия.
      • Цервикокраниалгия (задний выйный симпатический гипертиреоз равным образом др.)
      • Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими либо — либо вегетативно-сосудистыми, иначе нейродистрофическими проявлениями)
    • Корешковые синдромы

0.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) провал (радикулит) … корешка

  • Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
  1. Грудной уровень.

0.1. Рефлекторные синдромы.

0.1.1. Торакалгия (с мышечно-тоническими alias вегетативно-сосудистыми, или  нейродистрофическими проявлениями).

0.2. Корешковые синдромы

0.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) проигрыш (радикулит) … корешка

  • Пояснично-крестцовый уровень.

0.1. Рефлекторные синдромы

0.1.1. Люмбаго (прострел).

0.1.2. Люмбалгия.

0.1.3. Люмбоишиалгия из мышечно-тоническими или — или вегетативно-сосудистыми, либо — либо нейродистрофическими проявлениями.

  • Корешковые синдромы.

0.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) проигрыш (радикулит) … корешка

  • Корешково-сосудистые синдромы.
КЛИНИКА.

В начале заболевания чаще наблюдаются некорешковые  (рефлекторные) синдромы – цервикалгия (боли на области  шеи), цервикобрахиалгия (боли во области шеи, отдающие на одну или  обе руки), торакалгия (боли во грудном отделе  позвоночника), боль в пояснице ( острая, будто простерела поясничная боль), люмбалгия (подострая или  хроническая периалгия на пояснице), люмбоишиалгия (боль на пояснице со иррадиацией во одну или  обе ноги) вместе с болевыми мышечно-тоническими, вегетативно-срсудистыми равным образом нейродистрофическими нарушениями, болезненностью паравертебральных точек, вынужденным положением головы или  поясницы, симптомами натяжения. Все рефлекторные синдромы возникают после  физической  нагрузки, длительного пребывания на неудобной позе, переохлаждения равным образом т. д.

Отличительные признаки  корешкового да рефлекторного поражений.

Признаки Корешковый агранулоцитоз Рефлекторный паркинсонизм
Возможные причины ·     Грыжа диска;

·     Артроз фасеточных суставов;

·     Гипертрофия желтой связки;

·     Остеофиты

·     Функциональная война или  малоустойчивость ПДС;

·     Артроз фасеточных суставов;

·     Миофасциальный синдром;

·     Грыжа диска;

·     Артроз тазобедренных суставов.

Характер  боли Интенсивная, стреляющая alias пронизывающая Постоянная ноющая, постоянно глубинная равно диффузная
Локализация  боли Часто  односторонняя Часто  двусторонняя
Иррадиация боли По дерматому, как всегда во его дистальную порцион По миотому тож склеротому, редко когда опускающемуся внизу колена
Симптомы натяжения Выражены Могут быть в отсутствии
Сухожильные рефлексы Снижены иначе выпадают Обычно сохраняются
Снижение чувствительности равным образом парестезии В зоне иннервации корешка Отсутствуют
Слабость да омертвение мышц В зоне иннервации корешка Отсутствуют

Признаки поражения шейных корешков.

Симптомы Уровень выпадения диска
C III-IV C IV-Y C V-VI C VI-VII C VIII
Сдавленный друг C IV C V C VI C VII C VIII
Локализация болей равно парестезий Боковая катеноид шеи до самого верхних отделов плеча Шея, плечо, вестибюль верхняя сфера предплечья Латеральная поверхность  плеча равно тыльная геликоид предплечья, парестезии на большом пальце Тыльная катеноид предплечья, дейктический равным образом общесредний сосиски Внутренняя геликоид плеча равно предплечья
Мышечная расслабленность Диафрагма Подостная  двуглавая, плечелучевая мышцы Плечелучевая миокард Трехглавая  мышца, стелька да пронатор кисти межкостные мышцы кисти равным образом пальцев
Нарушение рефлексов со двуглавой мышцы вместе с двуглавой мышцы от трехглавой мышцы

 

  1. Корешковые вертеброгенные синдромы ( L IV , L V , S I ): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Корешковые синдромы проявляются болями, расстройствами чувствительности на зоне иннервации корешков равным образом двигательными нарушениями.

Признаки поражения поясничных равным образом крестцовых корешков.

Признаки/

корешки

L 0 L 0 L 0 S 0
Локализация боли Передняя поверхность  чресла равным образом колена Внутренняя вид колена да верхней части голени Наружная геликоид коньки по I пальца Задняя плоскость лапти прежде Y пальца равным образом пятки
Снижение чувствительности Передняя пандус нижней части  чресла равно колена Внутренняя поверхность  колена равным образом верхней части голени Наружная сфера голени равно внутренняя индикатриса стопы Наружная зальбанд стопы, подбойка
Выпавший дермографизм блистает своим отсутствием коленчатый не имеется ахиллов
Парез Сгибание равно вгонка бедра, распрямление голени Разгибание голени, отбуксировка чресла Тыльное заворот большого пальца не в таком случае — не то стопы, внутренняя ротация  стопы Подошвенное пригибание большого пальца сиречь стопы
Возможная локализация  грыжи диска L 0 -L 0 L 0 -L 0 L 0 -L 0 L 0 -S 0

ДИАГНОСТИКА : Выявляются симптомы натяжения :

  • сигнал Ласега — немощный лежит нате спине. Исследующий поднимает вытянутую ногу больного, удерживая ее из-за пятку. При этом возникает тож нелицеприятно усиливается печаль соответственно пошевеливай седалищного нерва. Если во дальнейшем согнуть ногу во коленном  суставе, мука исчезает другими словами стремительно уменьшается;
  • признак Нери — быть пассивном пригибании головы ко груди  больного, лежащего получи спине вместе с выпрямленными ногами, вскакивание боли на поясничной области;
  • показатель Дежерина — углубление болей на пояснично-крестцовой области подле кашле равно чиханье;
  • показатель насаждения — импотентность садиться во постели изо положения горизонтально получи и распишись спине минуя сгибания ног во коленных равным образом тазобедренных суставах.

На рентгенограмме позвоночника отмечаются опущение поясничного лордоза, сжатие межпозвонковой щели равно оставшиеся признаки остеохондроза позвоночника.

Компъютерная томография отличается как небо с земли выявляет патологию костной мануфактура да позволяет находить грыжу диска да сужение позвоночного канала. Ядерно-магнитно-резонансная томография побольше чувствительна ко изменениям мягких тканей, на частности, симпатия недурственно выявляет изменения структуры диска (по изменению интенсивности сигнала ото него), локализацию да размеры грыжи диска, позволяет тралить ситуация спинного мозга, конского  хвоста, страна межпозвонкового отверстия.

ТЕЧЕНИЕ. Стадия сильных болей продолжается 0 — 0 недели да выздоравливание наступает минуя 0 — 0,5 месяца. В побольше тяжелых случаях боли сохраняются во движение нескольких месяцев. Нередко рецидивирующее поток от обострениями заболевания сверху протяжении многих лет.

ЛЕЧЕНИЕ. В острой стадии да на ступень обострения назначают отдых равным образом болеутоляющие средства. Больного подобает вместить возьми непрогибающуюся постель, с целью аюшки? лещадь матрац кладут целковый щит. Постельный система что поделаешь держаться перед исчезновения острых болей. В большинстве случаев благообразный лечебный коэффициент полезного действия дает практика местного тепла (грелка, мешочек со горячим песком равно т.д.). Показаны непохожие местные процедуры (растирание, горчичники, банки). Полезны мази со змеиным да пчелиным ядом, мази «Феналгон», «Эфкамон», «Фастум»-гель равным образом др. Применяют, за вычетом анальгетиков (анальгин, баралгин, пентальгин равным образом др), нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен, вольтарен, реопирин, диуретики (фуросемид, гипотиазид). В жизненный ступень благой лечебный отклик дают диадинамические энергетика получай поясничную земля тож УФ-облучение на эритемных дозах получи район поясницы, ягодицу, стегно да голень, а и иглорефлексотерапия. Может фигурировать использовано набрызгивание болевых зон хлорэтилом. Достаточно бурно снимают нефралгия внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные гидрокартизоновые да новокаиновые блокады.

После стихания острых явлений переходят ко лечению вытяжением: тракционная лечение для наклонной плоскости собственной валом тела больного, вытяжение на постели со через подручных средств, дозированное подводное вытяжение равно вытяжение со через технических устройств. Эффективна мануальная терапия. Назначают равно ЛФК. Проводят бальнеолечение — пресные, хвойные, родоновые, сероводородные ванны, а в свой черед аппликации парафина, грязелечение, индуктотермия, магниты.

В хронической стадии показано санаторно-курортное врачевание («Радон», Дятловский район, Поречье, Пятигорск, Славянск равно др.). При затяжных болях назначают седативные препараты: сибазон, элениум, антидепрессанты. При стойком болевом синдроме равно выраженных двигательных расстройствах возникает дилемма в рассуждении применении хирургических методов лечения. Показанием для срочной операции может бытовать выпадание межпозвоночного диска от компрессией корешково-спинальной артерии да развитием тазовых нарушений, а и двигательных расстройств во виде вялых парезов равно параличей.

  1. Консервативное курация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Лечение больных со сим синдромом равным образом от другими неврологическими осложнениями остеохондроза позвоночника приходится составлять комплексным.Лечебные мероприятия назначаются дифференцированно со учетом патоморфологического субстрата заболевания, ведущих клинических проявлений, давности равным образом стадии заболевания.

Условно цельный пора заболевания дозволяется распределить возьми острую, подострую стадии да стадию ремиссии.

В остром периоде показан отдых (при срыву выраженном болевом синдроме – постельный режим).

Целесообразно браться пегиатрия не без; назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (пироксикам, индометацин, вольтарен, ибупрофен, реопирин), противоотечных (фуросемид, диакарб, гипотиазид), обезболивающих препаратов равным образом миорелаксантов, а равным образом больших доз витаминов группы В. При этой лекарственной комбинации учитываются основные патогенетические машины заболевания, ее использование сбавляет событие воспаления, отек, бессознательный сокращение мышц – тем самым уменьшается сжатие нервного корешка.

При выраженном болевом синдроме эффективны внутримышечное использование комбинированных препаратов, на соединение которых входят дексаметазон, фенилбутазол, лидокаин, цианкобаламин, а как и корешковая да эпидуральная блокады.

Может присутствовать показанным вытяжение для того уменьшения протрузии диска.

При поражении позвоночника держи шейном уровне целесообразна иммобилизация со через воротника другими словами специального приспособления, фиксирующего голову да шею (Hallo-west).

Параллельно вместе с этими мероприятиями рекомендуются физиотерапевтическое анестезия вместе с через синусоидально-модулированных токов, переменного магнитного поля, звуковой терапии, электрофоретическое принятие анальгетиков.

После стихания болевого синдрома ( подострая подмалевок заболевания ) применяют физические методы лечения: гимнастику, мануальную терапию, физиотерапию, массаж.

Комплекс упражнений лечебной гимнастики на подострой стадии заболевания направлен возьми успокоение мышц, уступка сдавления пораженных межпозвонковых дисков да декомпрессию корешков спинного мозга, а на последующем – получай консолидация мышечного корсета позвоночника. В этой стадии годится миновать вертикальных нагрузок получи и распишись спинной хребет II упражнений, вызывающих ротацию во пораженном сегменте в духе особливо травмирующих междупозвоночный диск.

Часто применяемые физиотерапевтические процедуры (ультрасонотерапия, синусоидально-моделированные равно диадинамические токи, медикаментозный фонофорез) дают важный лечебный эффект, основанный держи спазмолитическом, противовоспалительном, аналгезирующем влиянии физиотерапевтических факторов, потенциирующих махинация лекарственных препаратов. Назначаются сосудистые препараты, спазмолитики равным образом миорелаксанты, стимуляторы регенеративных процессов обмена веществ во межпозвонковых дисках. В отдельных случаях производительно действие полиферментных препаратов (папаин, лекозим, карпазим). Ферменты, вводимые от через электрофореза, оказывают местное избирательное махинация получи соединительную ткань, на волюм числе самого диска да грыжевого выпячивания. Они вызывают понижение тканей грыжевого выпячивания, в чем дело? приводит для уменьшению сдавления корешка нерва.

Комплексное лечение, включающее медикаментозное да физическое воздействие, паче эффективно, оно позволяет быстрее допроситься клинического результата. Для устранения радикулярных болей применяются да мануальная равно рефлексотерапия.

В стадии ремиссии , когда-когда в узловой конспект выступает несоблюдение социально-бытовой адаптации (снижение силы мышц пораженной конечности, возникающие возле физической нагрузке боли, затрудняющие деятельностьв определенной позе да т.д.), наступает морупа реабилитации. Проводимые лечебно-реабилитационные мероприятия направлены во первую кортеж в преодоление стойких дефектов равно профилактику рецидивов. Основу лечения составляют постоянное проделывание комплекса лечебной гимнастики равным образом санаторно-курортное лечение.

  1. Гипоталамический дисгенитализм (вегетативно-сосудистая форма): этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром:

  1. Конституционально-приобретенный гипоталамический евнухоидизм – разрешающие либо провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, включение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией).
  2. Текущее органическое осрамление мозга (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, паралич гипофиза, аутоиммунные заболевания).
  3. Другие возможные причины :
  • врожденные не в таком случае — не то приобретенные аномалии («пустое» турецкое седлышко равно др);
  • производный гипоталамический паркинсонизм возле первичной патологии эндокринных желез.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ.

  1. Нарушения терморегуляции (гипо-гипертермия, пойкилотермия).
  2. Нарушения бодрствования равным образом сна (гиперсомния, инсомния).
  3. Вегетативные нарушения (кардиальные, легочные, желудочно-кишечные, вегетативные кризы, гипергидроз).
  4. Нарушения водного обмена (несахарный диабет, эссенциальная гипернатриемия, гипонатриемия равно др.).
  5. Нарушение энергетического обмена (ожирение, истощение).
  6. Нарушение репродуктивных  функций (преждевременное половое созревание, гипогонадизм, галакторея, далеко не связанная со кормлением, неконтролируемое сексуальное поведение).
  7. Другие эндокринные нарушения.
  8. Нарушения памяти.
  9. Нарушения эмоционально-аффективной среда (ярость равным образом страх, апатия).
  10. Гелолепсия.
  11. Цефалгический синдром.
  12. Снижение остроты зрения равным образом дефекты полей зрения (аденомы гипофиза, глиомы зрительных трактов).
  13. Диплопия, зрачковые нарушения.

Наиболее часто  встречаются вегетативные нарушения во виде:

  • кардиоваскулярного синдрома , какой-никакой может проявляться:

а) изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией  иначе брадикардией, экстрасистолией да др.),

б) лабильностью артериального давления,

в) патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом иначе говоря гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп),

г) колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями во области сердца, которые, во знак через стенокардии, невыгодный связаны вместе с физической нагрузкой, больше продолжительны, малограмотный уменьшаются подле приеме глицерина,

д) проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями на периоральной области равно дистальных отделах конечностей).

  • гипервентиляционного синдрома — дыхательных расстройств на виде субъективных ощущений нехватки, неудовлетворенности вдохом, остановки дыхания, затруднения вдоха, ощущения заложенности на глубокий клетке. Гипервентиляция зачастую вызывает головную мука равным образом предобморочные явления (пелена на пороге глазами, гук на голове, головокружение, резкая слабость), а вдобавок ощущеньице нереальности происходящего (дереализация). Частым проявлением гипервентиляции могут взяться боли во области сердца да сердцебиения, когда сопровождающиеся изменениями получи и распишись ЭКГ, а вот и все абдоминалгии, сочетающиеся не без; нарушением моторики желудочно-кишечного (усиленная периастальтика, архаизм воздухом, тошнота).
  • расстройства деятельности пищеварительного тракта, которые могут обзываться на нарушении аппетита, моторики пищевода, желудка иначе кишечника (синдром раздраженной кишики). Клинически они могут изображаться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью во эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула.
  • отступление потоотделения , которое естественным путем имеет форму гипергидроза – избыточной продукции пота, особенно нате ладоня равным образом подошвах. В тяжелых случаях пена просто стекает от ладоней возле малейшем волнении. Кисти становятся далеко не всего лишь влажными, же равным образом холодными. Во период сна избыточное потоотделение большей частью прекращается.
  • сексуальной дисфункции, проявляющейся нарушением эрекции другими словами эякуляции у мужчин, вагинизмом либо аноргазмией у женщин рядом сохранном не ведь — не то сниженном желание да цисталгии , выражающейся во учащенном болезненном императивном мочеиспускании на за глазами патологии мочеиспускательной системы иначе говоря каких-либо изменений во моче.
  • нарушения терморегуляции (гипертермии, ознобоподобного гиперкинеза, постоянного ощущения холода). Гипертермия может обладать беспрерывный иначе говоря припадочный характер. Постоянный субфебрилитет может сберегаться ото нескольких недель вплоть до нескольких лет.
  • вегетативно-сосудистых пароксизмов для фоне постоянных вегетативных расстройств, больше изумительный другой половине дня либо — либо под покровом ночи вместе с продолжительностью с 05 — 00 мин предварительно 0 — 0 ч равным образом более. В зависимости с доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть: симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными равным образом смешанными . При СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОМ КРИЗЕ появляется иначе говоря усиливается головная боль, возникают сердцебиение, окаменение равно оледенение конечностей, артериальное гнет повышается накануне 050/90 — 080/110 мм. рт. столба, темп учащается прежде 010 — 040 на минуту, отмечаются неприятные ощущения на области сердца, озноб, «гусиная кожа». У части больных ликвидус тела повышается предварительно 08 — 09 0 С, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, ужасть смерти. ВАГОИНСУЛЯРНЫЕ КРИЗЫ проявляются ощущением жара во голове равно лице, удушья, тяжестью во голове, временем возникают неприятные ощущения на эпигастральной области, тошнота, потухание сердца, развратница слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса прежде 05 — 00 во мин, уменьшение артериального давления вплоть до 00/50 — 00/60 мм рт. ст. Могут подыматься позывы возьми дефекацию, наращивание периастальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления во виде крапивницы или — или отека Квинке. СМЕШАННЫЕ КРИЗЫ характеризуются сочетанием симптомов, типичных на симпатико-адреналового равно вагоинсулярного кризов.

Для гипоталамических расстройств свойственно длительное либо — либо хроническое школа от наклонностью для обострениям.

ЛЕЧЕНИЕ содержит средства, избирательно влияющие сверху собственность симпатического равно парасимпатического тонуса. Для снижения симпатического тонуса используют средства: центральные (резерпин, раунатин, аминазин) да периферические адренолитики, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). Снижению симпатического тонуса способствует граница на питании белков да жиров, мореплавательный климат, углекислые ванны. Для повышения парасимпатического тонуса используют: холинолитики, антихолинэстеразные вещества (карбахолин, оксазил, калимин), препараты калия (оротат калия, панангин). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса и пища, богатая углеводами, горнорудный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35  0 С). К препаратам, действующим в что другой отдела вегетативной нервной системы , обладающим адренолитической равно холинолитической активностью, относят беллоид, беллатаминал, белласпон равно др. Все препараты применяются во межприступном периоде болезни равно направлены получи ликвидацию признаков раздражения. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии стойкую ремиссию удается надергать порядком назначения a — адреноблокаторов (пирроксана 0,015 — 0,03 г 0- 0 раза во день), рассасывающие, мочегонные, противовоспалительные препараты, пользование основного заболевания, когда гипоталамический евнухоидизм является вторичным (дезинтоксикационная лечение — глюкоза, изотонный состав равно т. д.), общеукрепляющие накопления (витамины группы В, С, препараты кальция), десенсибилизирующие средства.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ КРИЗАХ.

В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание подобает фигурировать глубоким да малость замедленным. Назначают: пирроксан 0 — 0 мл 0% раствора в/мыш., седуксен 0,5% зольник — 0 мл, супрастин 0% -1 мл, валокордин, лекарство Зеленина вовнутрь соответственно 00 — 00 капель, присутствие повышенном артериальном давлении — сосудорасширяющие равно гипотензивные (дибазол 0% — 0 — 0 мл в/мыш тож 0,02 г внутрь, папаверин 0% — 0 мл в/мыш или — или 0,02 — 0,04 г внутрь, эуфиллин 04% — 0 мл в/мыш). При повышенном артериальном давлении на сочетании из аритмиями сердца надлежит определять в середину анаприлин 00 — 00 мг 0 — 0 раза во день. В среднем равным образом пожилом возрасте предпочитают клофелин 0,075 — 0 раза во день. Особенно сверхэффективно сочетанное побуждение В- адреноблокаторов (тразикор) не без; салуретиками (фуросемид равным образом др.) да сосудорасширяющими средствами. При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны не без; теми, зачем проводят рядом симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное насилие (кофеин, кордиамин), быть выраженной вестибулярной симптоматике – бетагистин, церукал.

Для предупреждения кризов применяют двум группы  препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое действие: антидепрессанты (амитриптилин) равно бензодиазепины (альпрозолам, клоназепам).

  1. Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса.

Особый обличье важнейший боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение ко ней, которое постоянно иногда наследственным, все совсем повод заболевания безвыгодный выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства.

Выделяют фошка стадии механизма развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания бери солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения да др. — возникает ангиоспазм во вертебро-базиллярной сиречь каротидной системе. Особенно многократно близ этом страдают задняя мозговая артерия, трасса сетчатки да височная артерия. Появляется колонна симптомов по образу последствие ангиоспазма: падение полей зрения, фотопсии, деревенение одной конечности. Это продромальная фаза . Затем наступает вторая фаза :  выраженная растяжение артерий, артериол, вен, венул, особенно на ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная да средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов энергично возрастает, зачем ведет для раздражению заложенных на стенках сосудов рецепторов, равно появляется сильная локальная головная боль. Повышается светопроницаемость равным образом наступает микседема стенок сосудов. Обычно на сие промежуток времени возникает контрактура мышц скальпа равно шеи, который приводит ко значительному усилению притока регулы для мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: с тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин равным образом протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина да серотонина увеличивается светопроницаемость капилляров, почто способствует транссудации плазмокининов. Вследствие отделения серотонина почками предмет его во месяцы стремительно падает. В результате уменьшается возбуждение артерий близ одновременном сужении капилляров, который способствует пассивному расширению артерий да еще раз приводит ко цефалгии ( третья промискуитет мигрени ). Приступ заканчивается наступлением сна, может взяться шаболда слабость, недомогание. Постмигренозный гипертиреоз является четвертой стадией заболевания.

КЛИНИКА. Выделяют три основных вида мигрени :

  • классическую (10%);
  • атипичную (85%);
  • ассоциированную (5%).

КЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) фигура мигрени по большей части начинается из предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии на виде блестящих точек иначе блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется сосредоточение внимания равным образом др. Аура длится с порядочно минут впредь до получаса, когда предварительно 0 — 0 дней, впоследствии почему возникают головная боль, рвота равным образом рвота. Головная пневмоналгия достигает максимума на промежуток через получаса вплоть до 0 часа равным образом продолжается неграмотный паче 0 часов. Боль имеет бьющийся характер, локализуется на лобно-височной области не без; иррадиацией на бельма да верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а впоследствии рдение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается развертывание равным образом накал височной артерии.

АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ — печаль локализуется окрест орбиты, распространяется получи и распишись лоб, волос равным образом затылочно-шейную область. Особенностью этой фигура является то, который головная цисталгия почасту появляется в пора сна либо вскорости по прошествии пробуждения, продолжается век (16 — 08 часов). Нередко развивается мигреневый статус, кой может происходить малость суток. Во эпоха беременности приступы мигрени прекращаются.

АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ — цефалгический дисфория сочетается со преходящими иначе говоря сравнительно стойкими неврологическими дефектами на виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений либо — либо не без; выраженными психическими расстройствами. В основе этой склад может лежит артериальная alias артериовенозная мальформация.

ЛЕЧЕНИЕ:

  • ацетилсалициловая кислота равно ее производные, седальгин , пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов подобает не изгладится в отношении противопоказаниях ко назначению ацетилсалициловой кислоты равным образом ее производных: наличествование заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности для кровотечениям, повышенной чувствительности ко салицилатам да аллергии;
  • препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием возьми гладкую мускулатуру стенок артерий;
  • препараты серотонинового ряда ( суматриптан (имигран), метисергид).
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) : индометацин, метиндол , ибупрофен;
  • психотропные препараты : трициклические анитидепрессанты — амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам);
  • вазоактивные препараты , улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы равным образом др.

Кроме медикаментозной терапии, рационально влачить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК.

Необходимо использование диеты : регулярное снабжение со исключением с рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИГРЕНОЗНОМ СТАТУСЕ.

Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят сибазон 0,5% — 0 мл из 00% — 0 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь равным образом сублингвально объединение 0 – 0 таблетки (1 – 0 мг) иначе говоря подкожно сообразно 0 мл 0,05% раствора). Благоприятное спецвоздействие оказывает горчичники нате заднюю грань шеи, покрытие висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, вспыльчивый (иногда холодный) компресс сверху голову.

  1. Болезнь Меньера. Вестибулярный нейронит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Меньера — негнойное немощь внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма лабиринтной жидкости равно повышением внутрилабиринтного давления, во результате что такое? возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума во ушах, головокружения равно нарушения равновесия, а вдобавок вегетативные расстройства (тошнота, рвота)

Обычно недомогание Меньера — течение односторонний, во 00—15% случаев — двусторонний.

Болезнь Меньера развивается сверх предшествующего гнойного процесса на среднем ухе равным образом органических заболеваний головного мозга да его оболочек. Тяжесть да гармоника приступов могут ослабевать со временем, при всем том расстройство слуха прогрессирует.

Преобладающий малолетства развития болезни Меньера — 00-50 лет.

Классификация болезни Меньера

  • Классическая вид болезни Меньера — одновременное срыв акустический равно вестибулярной функций (приблизительно 00% случаев)
  • Кохлеарная вид болезни Меньера — хвороба начинается со слуховых расстройств (50% случаев)
  • Вестибулярная очертание болезни Меньера — немочь начинается вместе с вестибулярных расстройств (15—20% случаев).

Причины болезни Меньера

Существует порядком теорий, связывающих начало сего заболевания не без; реакцией внутреннего шорба (в виде увеличения количества лабиринтной жидкости равно повышения давления в утробе лабиринта) в неодинаковые повреждения

  • Нарушения водно-солевого обмена
  • Аллергические заболевания
  • Эндокринные заболевания
  • Сосудистые заболевания
  • Вирусные заболевания
  • Сифилис
  • Нарушение функции эндолимфатического протока да эндолимфатического мешка
  • Деформация клапана Баста
  • Закупорка водопровода преддверия
  • Снижение воздушности височной кости.

В последние годы на центре внимания находится теория, объясняющая начало сего заболевания нарушением функции нервов, иннервирующих сосуды внутреннего уха.

Проявления болезни Меньера

  • Приступообразное протекание (в межприступный промежуток признаки заболевания по большей части отсутствуют, после исключением снижения слуха).
  • Постепенное понижение слуха, главным образом низкочастотное для ранних стадиях заболевания; периодические ухудшения равным образом внезапные улучшения слуха
  • Головокружение — спонтанные приступы продолжительностью ото 00 минут перед нескольких часов
  • Шум во ушах

Приступы головокружения возникают посреди полного здоровья, сопровождаются тошной, кое-когда рвотой. Как правило, во одну секунду приступа усиливаются говор на больном ухе, возникает ощущеньице заложенности равно оглушения. Объективным признаком приступа является самопроизвольный нистагм, кой исчезает скоро в дальнейшем окончания приступа. В время приступа равновесия нарушено, сплошь и рядом значительно, больные стараются хватить горизонтальное положение, чаще от закрытыми глазами. Любая старание реформировать позу приводит для ухудшению состояния равно усилению тошноты равным образом рвоты.

Приступы возникают во что бы ни сезон дня, однако чаще заполночь alias утром. Провоцирующим моментом может состоять физическое тож психическое перенапряжения. Иногда больные ощущают подводка приступа вслед за до некоторой степени часов не в таком случае — не то пусть даже дней. Предвестником его постоянно является интенсивность шума во ухе иначе говоря легкое авария равновесия. Приступы могут повторять из различной частотой.

У большинства больных ясно прослеживается фазность заболевания: переслаивание частых приступов из периодами благополучия. В фазе обострения во ход нескольких недель приступы могут возобновляться неоднократно; во промежутках в обществе ними вестибулярные расстройства совершенно невыгодный исчезают, а исключительно стихают. В срок ремиссии, продолжающееся во поток нескольких месяцев равным образом инда лет, структура улучшается да больные становятся трудоспособными. Однако из течением времени приступы становятся труднее да аж на времена ремиссии сохраняются шаболда слабость, чухалка расстройства равновесия, чувствование тяжести на голове.

Для тяжёлых приступов болезни Меньера характерны следующие проявления: драка с унитазом да рвота, бледность, выраженная потливость, падение температуры тела, утрата талант экономить равновесие, эксплицированность проявлений усиливается близ движении.

Диагностика болезни Меньера

Диагностика болезни Меньера осуществляется лор-врачом. Лабораторные исследования направлены держи стирание других заболеваний вместе с аналогичными проявлениями.

  • Специфические серологические тесты чтобы выявления бледной трепонемы
  • Исследование функций щитовидной оковы
  • Исследование показателей жирового обмена.
  • Отоскопия
  • Исследование слуха
  • Исследование вестибулярного аппарата
  • Визуализация — магнитно-резонанская томография пользу кого исключения невриномы слухового нерва.

Лечение болезни Меньера

  • Обычно около болезни Меньера показано амбулаторное лечение. Приступ дозволительно пресекать амбулаторно. При необходимости хирургического вмешательства больного госпитализируют
  • Физическая оживление ограничена нет слов эпоха приступов. Рекомендована полная физическая подъём на межприступный век
  • Диета на лечении болезни Меньера: предел приёма пищи закачаешься срок приступов тошноты. В некоторых случаях дельно удерживать затрата поваренной соли. Диету невыгодный относят ко факторам, провоцирующим формирование приступов
  • Пациенты со болезнью Меньера безграмотный должны делать на экстремальных условиях (на подземных, подводных или — или высотных работах), на зоне повышенной опасности травматизма (у движущихся механизмов), близ обслуживании любых видов транспортных средств
  • Особенность пациентов из болезнью Меньера — выраженная эмоциональная лабильность, отчего им надлежит повышенное первый план
  • Крайне хоть куда сопровождать периодическую оценку слуха во блат вместе с его прогрессирующим ухудшением
  • Препараты выбора рядом приступе (один с препаратов): атропин, диазепам, скополамин. В межприступный время — меклозин соответственно 05—100 мг вглубь до сном другими словами на порядочно приёмов, фенобарбитал сиречь диазепам, дименгидринат, прометазин, дифенгидрамин, гидрохлоротиазид вкупе из препаратами калия, димефосфон.

При приступе головокружения рекомендуется обрушиться равно иметь голову спокойно, кроме движений, в эту пору далеко не пройдет приступ. Для уменьшения проявления приступа головокружения могут употребляться антигистаминные препараты ( димедрол , супрастин , фенкарол , диазолин и т. д.). Для уменьшения тошноты равно рвоты изумительный срок приступа применяются противорвотные средства — такие как бы церукал да другие.

При неэффективности консервативного лечения симптомов болезни Меньера, применяется хирургическое вмешательство. Цель хирургического лечения подле этой болезни заключается во том, ради уничтожить ее проявления, никак не повреждая рядом этом структуру пораженного уха.

В тяжелых случаях выраженного головокружения, которое неграмотный устраняется медикаментозными средствами, применяется хирургическое поражение вестибулярного аппарата внутреннего суп (лабиринтэктомия) либо толково введения на него антибиотиков ( химическая унос ). Так вроде сии методы приводят ко глухоте, они являются средствами отчаяния да применяются во самом последнем случае.

Прогноз присутствие болезни Меньера

В большинстве случаев консервативная лечение болезни Меньера эффективна, только на 0—10% случаев никуда не денешься хирургическое излечение во сношения вместе с головокружением.

Вести­бу­ляр­ный нейро­нит

сие по­раже­ние ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва про­яв­ляюще­е­ся вне­зап­ным и про­должи­тель­ным при­ступом си­с­тем­ного го­ло­во­круже­ния , сопро­вож­дающего­ся тош­но­той .

За­бо­ле­ва­нию может пред­ше­ство­вать ре­спи­ра­тор­ная ви­рус­ная зараза . Го­ло­во­круже­ние обыч­но уси­ли­ва­ет­ся при  движе­ни­ях го­ло­вы и уменьша­ет­ся при  фик­сации взо­ра. Ха­рак­те­рен спон­тан­ный ни­с­тагм , быст­рая фа­за ко­то­рого направ­ле­на в сто­ро­ну здо­ро­вого мателот . Мнимое враще­ние пред­ме­тов во­круг боль­ного та­кже в типич­ном слу­чае направ­ле­но в сто­ро­ну здо­ро­вого матлот . В  по­зе Ром­берга боль­ной от­к­ло­ня­ет­ся в сто­ро­ну по­ражен­ного ушица . Слух не снижа­ет­ся, при нев­ро­логи­че­ском ис­сле­до­ва­нии не выяв­ляют­ся симп­томы, ука­зы­вающие на по­раже­ние ство­ла или других от­де­лов го­лов­но­го моз­га .

Кос­вен­ные при­з­на­ки ве­сти­бу­ляр­ного нейро­ни­та мож­но обнаружить при ис­поль­зо­ва­нии МРТ го­лов­но­го моз­га с вы­со­кой степе­нью раз­реше­ния.

Этиология, патогенез

За­бо­ле­ва­ние чаше раз­ви­ва­ет­ся в воз­ра­с­те 00—60 лет, муж­чи­ны и женщи­ны бо­леют оди­на­ко­во ча­сто. За­бо­ле­ва­ние обу­с­ло­в­ле­но из­би­ра­тель­но ви­рус­ным (ви­рус про­стого герпе­са 0-го типа) или инфекци­он­но-ал­лерги­че­ским по­раже­ни­ем ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва .

Причина вестибулярного нейронита отнюдь не известна. Предполагается вирусная иначе инфекционно-аллергическая причина (как равно возле параличе Белла), все убедительных доказательств сего нет. В пользу вирусной этиологии (чаще общей сложности вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое формирование заболевания в дальнейшем перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический темперамент болезни из пиком заболеваемости, приходящимся получай прекращение весны да початок лета, а да описанные во литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита около вестибулярном нейроните. Вестибулярный нейронит является веселей синдромом, чем отдельной нозологической формой.
При вестибулярном нейроните естественным путем поражается верхняя отрасль вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный равным образом прежний полукружные каналы, а и эллиптичный мешочек преддверья лабиринта, возьми сколько указывает нередкое союз вестибулярного нейронита не без; доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое естественным путем обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается капитуляция нижней ветви вестибулярного нерва.

Симптомы

Дли­тель­ность го­ло­во­круже­ния ко­леб­лет­ся от не­скольких ча­сов до не­скольких су­ток. По­с­ле пре­краще­ния го­ло­во­круже­ния боль­ные на про­тяже­нии не­скольких су­ток или не­дель про­должают ис­пыты­вать не­устой­чи­вость. У многих боль­ных быст­рые движе­ния го­ло­вой могут вы­зы­вать ос­цил­лоп­сию и лег­кую не­устой­чи­вость в те­че­ние дли­тель­ного време­ни по­с­ле пе­ре­не­сен­ного ве­сти­бу­ляр­ного нейро­ни­та . У ча­сти боль­ных, пе­ре­несших ве­сти­бу­ляр­ный нейро­нит , жа­ло­бы на го­ло­во­круже­ние от­ражают раз­вивше­е­ся со­ма­тоформ­ное рас­стройство .

Диагноз

Ос­но­вы­ва­ет­ся на типич­ной кли­ни­че­ской кар­тине за­бо­ле­ва­ния: острое и от­но­си­тель­но дли­тель­ное (от не­скольких ча­сов до не­скольких су­ток) ве­сти­бу­ляр­ное го­ло­во­круже­ние, сопро­вож­дающе­е­ся не­устой­чи­во­стью, го­ри­зон­таль­ным или го­ри­зон­таль­но-ро­та­тор­ным спон­тан­ным ни­с­таг­мом с осв­ди­лоп­си­ей, тош­но­той и  рво­той . Ди­аг­ноз мож­но под­твер­дить с помощью ка­ло­ри­че­ской про­бы , выяв­ляющей ве­сти­бу­ляр­ную гипо­рефлек­сию или  арефлек­сию на сто­роне по­раже­ния. При ред­ко встре­чающем­ся по­раже­нии ниж­ней вет­ви ве­сти­бу­ляр­ного нер­ва ка­ло­ри­че­ская про­ба от­рица­тель­ная, оттого ди­аг­ноз под­тверж­дают изме­не­ния выз­ван­ных ве­сти­бу­ляр­ных по­тенци­а­лов.

Лечение Направ­ле­но на уменьше­ние го­ло­во­круже­ния , тош­но­ты и  рво­ты (симп­то­ма­ти­че­ское ле­че­ние) и уско­ре­ние ве­сти­бу­ляр­ной компен­сации .

Симп­то­ма­ти­че­ское ле­че­ние вклю­ча­ет ис­поль­зо­ва­ние ве­сти­бу­ляр­ных супрес­сан­тов: дименгид­ри­на­та (драмин), ме­то­к­лопрами­да ( це­ру­кал ), бен­зо­ди­а­зепи­но­вых тран­к­ви­ли­за­то­ров ( ди­а­зепам ) или фе­но­ти­а­зи­нов (тиэтилпе­ра­зин). При  рво­те ис­поль­зуют па­рен­те­раль­ный траектория вве­де­ния препа­ра­тов ( ди­а­зепам внут­римышеч­но, ме­то­к­лопо­амид внут­римышеч­но, тиэтилпе­ра­зин внут­римышеч­но). Вести­бу­ляр­ные супрес­сан­ты ре­комен­дуют ис­поль­зо­вать не бо­лее 0 дней, по­скольку они за­мед­ляют ве­сти­бу­ляр­ную компен­сацию .

Имеют­ся дан­ные об эффек­тив­но­сти ме­тил пред­ни­зо­ло­на (в на­чаль­ной до­зе 000 мг с  по­сле­дующим ее сниже­ни­ем на 20 мг каж­дые 0 сут) в от­ноше­нии вос­ста­но­в­ле­ния ве­сти­бу­ляр­ной функции. Для уско­ре­ния вос­ста­но­в­ле­ния ве­сти­бу­ляр­ной функции ре­комен­ду­ет­ся ве­сти­бу­ляр­ная гим­на­сти­ка , вклю­чающая упраж­не­ния , при ко­то­рых движе­ния глаз, го­ло­вы и  ту­ло­вища при­во­дят к сен­сор­ному рас­согла­со­ва­нию. Для уско­ре­ния ве­сти­бу­ляр­ной компен­сации в со­че­та­нии с  ве­сти­бу­ляр­ной гим­на­сти­кой мож­но ис­поль­зо­вать бе­тага­стин (бе­та­серк) до 48 мг/сут­ки, та­на­кан по 120—240 мг в сут­ки в те­че­ние 0 ме­ся­ца и бо­лее.

  1. Прогрессирующие мышечные дистрофии: классификация, формы, клиника, диагностика, лечение.

Это в наибольшей степени обширная категория наследственных нервно-мышечных заболеваний. В зависимости ото характера первичных изменений условно различают ПМД:

  • первичные телосложение (миопатии);
  • вторичные стать (амиотрофии ): спинальные; невральные .

Патогенез ПМД неясен. Для  объяснения причин возникновения миодистрофий предложено серия гипотез (нейрогенная, сосудистая, мембранная), рассматривающих аппаратура возникновения ПМД из позиции первичного, генетически детерминированного дефекта на нервах, сосудах либо на мембранах клеток.

ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ПМД ( МИОПАТИИ ).

Характерно  постепенное увеличивание атрофий равным образом слабости мышц верхних да нижних конечностей, в основном проксимальных отделов , лица, шеи, туловища. Поражение мышц конечностей да туловища приводит для затруднению передвижения (раскачивающаяся — «утиная» выступка ), для оттопыриванию лопаток (« крыловидные лопатки «), выпячиванию живота ( «лягушачий утроба «), ко сужению талии больного (« осиная перехват «).  Вследствие распространения процесса получай лицевые мышцы недужливый далеко не может сморщить лоб, вплоть локаутировать зенки (« миопатическое образина «). При смехе равно улыбке углы рта слишком растягиваются (« поперечная улыбочка «). Больные невыгодный могут возникнуть со стула не принимая во внимание помощи рук; про того, дабы повыситься со пола, они вынуждены ступить первоначально бери четвереньки, по времени выпрямить шлепанцы да постепенно, по очереди упираясь руками на голени, колени равным образом бедра, взвихрить туловище. Наряду от атрофичными мышцами могут замечаться псевдогипертрофии некоторых мышц в силу отложения жира да разрастания соединительной ткани. Особенно многократно увеличиваются во размерах икроножные мышцы. Избирательность поражения (проксимальные отделы страдают в большинстве случаев дистальных) последовательно приводит ко образованию деформации да контрактур на тазобедренных, коленных, голеностопных суставах, на пальцах рук. Симптомов органического поражения нервной системы безграмотный бывает. Наблюдаемое снижение, а поэтому да вымирание сухожильных рефлексов обусловлено мышечными атрофиями. Чувствительность, регулирование движений, тазовые функции сохранены. Имеют район разнообразные вегетативные нарушения — цианоз кистей равно стоп, повышенная гипергидроз равным образом оледенение конечностей, асимметрии кожной температуры равно др. Нередко ради вовлечения гладких мышц отмечаются изменения внутренних органов: растяжение равным образом глухота тонов сердца, затруднительное положение внешнего дыхания, вялая перистальтика кишечника равно др.

В зависимости ото возраста, вводные положения заболевания, преимущественного поражения различных групп мышц, его течения различают следующие склад миопатий :

  • псевдогипертрофическая характер Дюшена;
  • ювенильная (поясноконечностная) конфигурация Эрба-Рота;
  • плечелопаточно — лицевая конструкция Ландузи — Дежерина;
  • офтальмоплегическая;
  • лопаточно-перонеальная Давиденкова;
  • дистальная.

Диагностика основана в данных анамнеза, клиники равным образом дополнительных исследованиях. О миопатии свидетельствует анамнез — случаи заболевания на семье пробанда. Кроме того, у кровных родственников больных миопатией обнаруживаются признаки дисплазии: мягко выраженные атрофии мышц, гипорефлексия, укорачивание иначе слеживание отдельных мышц, широкое остановка лопаток, шестипалость, аномалии костного скелета. Типично початие заболевания во детском сиречь юношеском возрасте, ближайший разряд распределения атрофии, материал биохимических исследований. Повышена инициатива ряда ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансфераз равным образом альдолазы. В регулы равно мышцах увеличивается предмет пировиноградной да молочной кислоты, уменьшен точка лимонной кислот на крови. Эти цифры рассматриваются как бы до боли характерные биохимические особенности, свойственные по всем статьям формам миопатии.  Важны тоже исходняк электромиографического исследования — констатируется падение амплитуды биопотенциалов, полифазность равным образом убавление длительности одиночного потенциала.

  1. Нейрогенные амиотрофии: классификация, клиника, диагностика, лечение.

СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ ВЕРДНИГА-ГОФМАНА .

Наследуется за аутосомно-рецессивному типу. Обнаруживается олигофрения клеток передних рогов спинного мозга, демиелинизация передних корешков, аналогичные изменения на двигательных ядрах равным образом корешках Y, YI, YII, IX, X, XI, XII черепных нервов. В скелетных мышцах нейрогенные изменения характеризуются «пучковой атрофией», чередованием атрофированных равным образом сохраненных пучков мышечных волокон.

КЛИНИКА. Различают три стать заболевания :

  • врожденную;
  • раннюю детскую;
  • позднюю детскую .

При врожденной форме дети  рождаются от вялыми парезами. С первых дней жизни выражены генерализованная мышечная гипотония равно понижение либо заочно сухожильных рефлексов. Рано определяются бульбарные расстройства, проявляющиеся вялым сосанием, слабым криком, фибрилляциями языка, снижением глоточного рефлекса. Заболевание сочетается вместе с костно-суставными деформациями: сколиозом, воронкообразной торакальный клеткой, контрактурами суставов. Развитие статических равно локомоторных функций резким движением замедлено. Снижен интеллект. Часто наблюдаются врожденные пороки развития: врожденная гидроцефалия, крипторхизм, гемангиома, дисплазия тазобедренных суставов, неуклюжесть равно др.

Течение бурно прогрессирующее, злокачественное. Летальный финал наступает накануне 0-летнего возраста. Одной с основных причин смерти являются тяжелые соматические расстройства (сердечная равным образом дыхательная недостаточность), обусловленные слабостью мускулатуры глубокий клетки равно снижением участия ее во физиологии дыхания.

При ранней детской форме первые признаки болезни возникают возьми втором полугодии жизни. Заболевание развивается подостро, часто за инфекции, провиантский интоксикации. Вялые парезы для начала локализуются во ногах, бойко распространяются бери мышцы туловища равно руки. Диффузные мышечные атрофии сочетаются вместе с фасцикуляциями, фибрилляциями языка, мелким тремором пальцев, сухожильными контрактурами. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы снижаются. В поздних стадиях возникают генерализованная мышечная гипотония, явления бульбарного паралича.

Течение злокачественное, смертельный исток наступает для 04 — 05 годам жизни.

При поздней форме признаки болезни возникают на 0,5 — 0,5 года. Заболевание начинается незаметно. Движения становятся неловкими, неуверенными. Дети не раз спотыкаются, падают. Изменяется стопа — они ходят, сгибая циркули на коленях (походка «заводной куклы»). Вялые парезы наперво локализуются во проксимальных группах мышц ног, во дальнейшем по сравнению шаг за шаг переходят получи и распишись проксимальные группы мышц рук, мышцы туловища; атрофии мышц заурядно малозаметны внимании к здорово развитого подкожного жирового слоя. Типичны фасцикуляции, фибрилляции языка, пустяковый дрожание пальцев, бульбарные симптомы — фибрилляции равно упадок языка, ослабление глоточного равно небного рефлексов. Сухожильные рефлексы угасают получи и распишись ранних стадиях болезни. Костно-суставные деформации развиваются безразлично основному заболеванию. Наиболее выражена искажение глубокий клетки.

Течение злокачественное, только мягче. Больные живут накануне 00 — 00 лет.

Диагностика. Аутосомно-рецессивный образец наследования, раннее начало, существование диффузных атрофий от преимущественной локализацией во проксимальных группах мышц, генерализованная мышечная гипотония, фасцикуляции, фибрилляции языка, отлучка псевдогипертрофий, прогредиентное, злокачественное течение, исходняк электромиографии равным образом морфологии скелетных мышц, выявляющие денервационный нрав изменений.

  1. Пароксизмальные миоплегии. Миотонии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Наследственные пароксизмальные миоплегии – группировка нервно-мышечных заболеваний, характеризующихся внезапными приступами мышечной слабости да плегиями. Наиболее распространенными изо наследственных пароксизмальных миоплегии являются гипо-, гипер– равным образом нормокалиемическая формы. Патогенез неясен. Предполагается генетически определенный несовершенство мембраны сарколеммы, нарушающий негерметичность ради ионов натрия да калия,

Гипокалиемическая конструкция пароксизмальной миоплегии (болезнь Вестфаля). Заболевание описано Вестфалем во 0895 г. Наследуется сообразно аутосомно-доминантному типу.

Клинические проявления. Болезнь проявляется на возрасте 0—15 лет. Пароксизмы характеризуются внезапным на ночные не в таком случае — не то утренние брегет развитием мышечной слабости, обездвиженности, снижением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, вегетативными расстройствами – лабильностью пульса, артериального давления, гипергидрозом. Приступы бывают парциальными, охватывающими небольшую группу мышц, да генерализованными. Во эпоха приступа возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сократительный шум, изменения ЭКГ. Сознание денно и нощно сохранено. Средняя мора приступа – серия часов, экстремально иногда пароксизмы держатся порядочно суток. Содержание калия на месячные закачаешься промежуток времени приступа в меньшей степени 0 ммоль/л да ниже. Частота приступов вариабельна. Они провоцируются перееданием пищи, богатой углеводами, охлаждением, физическими нагрузками.

Лечение. Диета, богатая калием (чернослив, курага, картофель, изюм). Для купирования приступа назначают 00 % смесь хлорида калия вовнутрь (по 0 столовой ложке отдельный час) другими словами 0,5 % подлив во изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно (2—2,5 г держи 000 мл раствора во школа часа). Целесообразно извлекать пользу в свой черед панангин внутривенно капельно.

Гиперкалиемическая фигура пароксизмальной миоплегин (болезнь Гамсторп). Заболевание описано И.Гамсторп на 0956 г. Наследуется сообразно аутссомно-доминантному типу.

Клинические проявления. Болезнь проявляется во возрасте 0—5 лет. Симптоматика сходна не без; пароксизмами около гипокалиемической форме равным образом характеризуется внезапным развитием мышечной слабости, плегиями, снижением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, вегетативными расстройствами. В различие через гипокалиемического гиперкалиемический моноплегия развивается заурядно днем, сопровождается выраженными парестезиями, сочетается со слабостью мышц лица, артикуляционного аппарата, имеет меньшую протяжность (30—40 мин). Во времена приступа сущность калия на гости повышается поперед 0—7 ммоль/л. Частота приступов вариабельна: с ежедневных давно нескольких однажды во месяц. В межприступные периоды неврологическая симптоматика отсутствует. Провоцирующими факторами являются голодание, физические нагрузки, вызывающие утомление.

Лечение. Диета из повышенным содержанием углеводов, поваренной соли, ограниченным счетом калия. Вводят 00 мл 00 % раствора глюкозы внутривенно дружно вместе с инсулином подкожно; 00 мл 00 % раствора хлорида кальция внутривенно.

Нормокалиемический (периодический) паралич. Наследуется за аутосомно-доминантному типу.

Клинические проявления. Болезнь проявляется поперед 00-летнего возраста. Особенностью ее является относительно долго (в процесс нескольких суток) пароксизмально нарастающая умеренная конек во мышцах туловища, конечностей равным образом на жевательной мускулатуре, а и долгий (1—2 нед) спад симптоматики. Провоцирующими факторами являются длительный сон, длительное состояние на одной позе, переохлаждение.

Лечение. Диета, богатая поваренной солью. Назначают ацетазоламид (диакарб).

Течение. Все телосложение пароксизмальных миоплегий неторопливо прогрессируют. Прогноз рядом в самый раз поставленном диагнозе, проведении экстренных мероприятий равно дифференцированной медикаментозной терапии благоприятный.

Диагностика равным образом отличительный диагноз. Диагноз строится получи основании генеалогического анализа, особенностей клинической картины, не без; учетом возраста, во котором начинается заболевание, времени возникновения пароксизма (ночью, утром, днем, на неопределенное время), степени выраженности мышечной слабости, частоты равным образом длительности приступа, провоцирующих факторов, данных лабораторного биохимического исследования (содержание биоэлектрической активности мышц).

Дифференцировать нездоровье нужно ото миоплегий, развивающихся во результате первичных эндокринных заболеваний, – тиреотоксикоза, болезни Конна (первичный гиперальдостеронизм), болезни Аддисона равно др.

Лечение. Показана диета, богатая поваренной солью. Назначают диакарб.

Миотонии

Миотонии – гетерогенная совокупность нервно-мышечных заболеваний, объединенная общим характерным комплексом нарушений мышечного тонуса, проявляющимся затруднением расслабления мышц задним числом активного сокращения.

Различают наследственные миотонии (стационарные медленным темпом прогрессирующие равно периодические, рецидивирующие формы) равным образом миотонические синдромы.

Врожденная миотония (болезнь Лейдена—Томсена). Заболевание впервой описано Лейденом на 0874 г. Томсен на 0876 г. обратил уважение возьми наследственную природу болезни получи примере своей семьи (дети да многие родственники – 00 членов его семьи во 0 поколениях страдали миотонией).

Частота 0,3—0,7 получи и распишись 000 000 населения. Наследуется соответственно аутосомно-доминантному типу. Пенетрантность больше высокая у лиц мужского пола.

Патогенез. Имеют значимость нарушения проницаемости клеточной мембраны, вариант ионного равно медиаторного обмена (нарушения функциональной взаимосвязи на звене кальций—тропонин—актомиозин), повышенная чутье текстильные изделия ко ацетилхолину равно калию.

Патоморфология. При светящийся микроскопии обнаруживается чрезмерность отдельных мышечных волокон; гистохимически определяется убыль размеров II вроде мышечных волокон; возле электронной микроскопии выявляются умеренная чрезмерность саркоплазматической сети, вариант комплекция равно выигрыш размера митохондрий, развертывание телофрагмы миофибриллярных волокон.

Клинические проявления. Впервые симптомы заболевания проявляются по большей части во возрасте 0—15 лет. Ведущими признаками служат миотонические спазмы – затруднения расслабления мышц со временем активного напряжения. Миотонические спазмы локализуются во раз-личных группах мышц, чаще на мышцах кисти, ног, жевательных мышцах да круговых мышцах глаза. Сильное урезание пальцев кисти, длительное статическое попытка ног, закрывание челюстей, прижмуривание очи вызывают тонические спазмы. Фаза расслабления мышц задерживается получи и распишись продолжительное время, равным образом больные никак не во состоянии аллегро расправить кисти, переработать расположение ног, растворить рот, глаза. Повторные движения уменьшают миотонические спазмы. Повышение механической возбудимости мышц определяется не без; через специальных приемов: быть ударе неврологическим молоточком за возвышению I пальца происходит превращение его ко кисти (от нескольких секунд поперед минуты) – «симптом большого пальца», рядом ударе перкуссионным молоточком в области языку получи нем появляется ямка, перетяжка – «симптом языка». Внешний поверхность больных своеобразен. Вследствие диффузных гипертрофии различных мышц они напоминают профессиональных атлетов. При пальпации мышцы плотные, твердые, за всем тем непредубежденно мышечная беда сколько снижена. Сухожильные рефлексы нормальны, во тяжелых случаях снижены.

Течение. Болезнь с расстановкой прогрессирует. Трудоспособность сохраняется во процесс длительного времени.

Диагностика равным образом разностный диагноз. Диагноз строится для основании генеалогического анализа (аутосомно-доминантный молодчик наследования), особенностей клинической картины (атлетический фрукт телосложения, диффузные гипертрофии мышц, миотонический синдром), данных глобальной электромиографии (миотоническая реакция).

Дифференцировать хворь надлежит через других форм миотоний, по временам – с псевдогипертрофических форм прогрессирующих мышечных дистрофий.

Лечение. Назначают дифенин (по 0,1—0,2 г 0 раза во число на направление 0—3 нед), диакарб (по 0,125 г 0 раза во с утра до ночи во протекание 0—3 нед), препараты кальция (внутривенно 00 % золь хлорида кальция объединение 00 мл или — или глюконат кальция внутримышечно). Предполагается, сколько дифенин оказывает тормозящее движение получай моно– равно полисинаптическое произведение на ЦНС, а диакарб изменяет светопроницаемость мембран. Целесообразны физиотерапия на виде гальванического воротника да трусов от кальцием, лечебная гимнастика.

Дистрофическая миотония Россолимо—Штейнерта—Куршмана. Заболевание впервой описано Г. И. Россолимо во 0901 г., а через некоторое время Штейнертом равно Куршманом на 0912 г. Частота 0,5—5 сверху 000 000 населения. Наследуется по части аутосомно-доминантному типу.

Патогенез. Неясен. Предполагается низовой изъян мембран.

Патоморфология. Методом оптический микроскопии обнаруживают выравнивание атрофированных равным образом гипертрофированных мышечных волокон, приращение соединительной ткани, замена мышечной красный товар жировой равно соединительной. При электронной микроскопии определяются трансформация размеров митохондрий, деструкции миофибриллярного аппарата, саркоплазматической сети.

Клинические проявления. Первые признаки заболевания проявляются на 00—20-летнем возрасте. Характерно подгонка миотонических, миопатических, нейроэндокринных, сердечно-сосудистых нарушений. Миотонический симптомокомплекс, на правах равно присутствие врожденной миотонии Томсена, проявляется миотоническими спазмами, повышенной механической возбудимостью. Степень выраженности миотонического феномена во поздних стадиях болезни рядом выраженной дистрофии мышц ослабевает. Миопатический агранулоцитоз характеризуется патологической мышечной утомляемостью, слабостью, мышечными атрофиями, которые локализуются предпочтительно во мышцах лица, шеи, дистальных отделов конечностей. Вследствие атрофии иностранный видимость больных своеобразен: глава опущена получи шею, мурло амимичное, худое, особенно на височных областях, вежды полуопущены, лапти равным образом цыпки сужены на дистальных отделах. Типичны «выеденные» стопы, «обезьяньи» кисти. Походка перонеальная («степпаж»), подчас подле атрофиях проксимальных групп мышц не без; компонентом «утиной». Мышечный активность снижен, сухожильные рефлексы преждевременно угасают. Нейроэндокринные расстройства многообразны. Наиболее выражены изменения на гонадах. У мужчин постоянно наблюдаются крипторхизм, депрессия либидо, импотенция, у женщин – нарушения менструального цикла. У многих больных отмечаются раннее облысение, истончание равным образом черствость кожи. Сердечно-сосудистые расстройства постоянны. Имеются полная иначе частичная война ножек пучка Гиса, от земли не видать напряжение для ЭКГ, аритмия.

Заболевание медленным темпом прогрессирует.

Диагностика да отличительный диагноз. Диагноз ставится в основании данных генеалогического анализа (аутосомно-доминантный молодчик наследования), особенностей клиники (сочетание миотонических, миопатических, нейроэндокринных, сердечно-сосудистых нарушений), результатов глобальной электромиографии (миотоническая реакция), биохимического исследования гости (инсулинорезистентность).

Дифференцировать немочь надлежит через врожденной миотонии Томсена, других миотонических форм, прогрессирующих мышечных дистрофий – дистальной миопатии, невральной амиотрофии.

Лечение. Как да возле врожденной миотонии, ветреный результат дают дифенин, диакарб. Показано действие анаболических стероидов (ретаболил, неробол, метиландростендиол). В диете надлежит сбавить фабула калия.

  1. Наследственные атаксии (болезнь Фридрейха, гемиатаксия Мари, семейственный судорожный моноплегия Штрюмпеля). Патоморфология, клиника, диагностика, лечение.

НЕВРАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ ШАРКО-МАРИ-ТУТА.

Частота 0:500000 населения. Наследуется до аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному сцепленному от Х-хромосомой типу. Обнаруживается сегментарная демиелинизация на нервах, во мышцах — денервация от явлениями «пучковой» атрофии мышечных волокон.

КЛИНИКА. Первые признаки заболевания чаще проявляются на 05 — 00 лет, реже во дошкольном возрасте. Характерными симптомами являются мышечная слабость, патологическая астеничность на дистальных отделах ног . Больные борзо устают подле длительном стоянии нате одном месте равным образом на каждом слове в целях уменьшения утомления на мышцах прибегают для ходьбе получи и распишись месте ( «симптом топтания «). Реже немочь начинается вместе с чувствительных расстройств — болей, парестезий, ощущения ползания мурашек. Атрофии раньше всего развиваются во мышцах голеней да стоп. Мышечные атрофии, по образу правило, симметричные. Поражается перонеальная группирование мышц да вестибюль большеберцовая мышца. Вследствие атрофий лапти прямо сужаются  на дистальных отделах равно приобретают форму «перевернутых бутылок» alias «ног аиста». Стопы деформируются, становятся «выеденными» со высоким сводом . Парез стоять изменяет походку больных. Они ходят, там поднимая ноги; гуляние для пятках невозможна. Атрофии на дистальных отделах рук — мышцах тенара, гипотенара, а в свою очередь во мелких мышцах кистей присоединяются позже. Ахилловы рефлексы снижаются во ранних стадиях болезни, а коленчатый рефлекс, отсвет от трех-двуглавой мышц плеча длительное момент остаются сохранными. Чувствительные расстройства нелицеприятно определяются нарушениями поверхностной чувствительности по части периферическому типу (тип «перчаток» да «носков»). Часто имеются вегетативно-трофические нарушения — потливость ни шагу дальше! равным образом кистей, гиперемия кистей да стоп. Интеллект как всегда сохранен.

Течение с расстановкой прогрессирующее. Прогноз благоприятен.

Диагностика . Тип наследования, атрофии дистальных отделов конечностей, расстройства чувствительности за полиневритическому типу, медленное прогрессирующее течение, результаты электромиографии (снижение скорости проведения в области периферическим нервам), биопсия нервов.

ЛЕЧЕНИЕ ПМД. Применяют эликсир жизни группы В, С Е,  а вдобавок АТФ, церебролизин, ноотропил, энцефабол, фосфаден, карнитина хлорид, метионин, лецитин, глутаминовая кислота, ретаболил. Положительный результат дают антихолинэстеразные препараты (прозерин, местинон, галантамин). Показаны средства, улучшающие микроциркуляцию: никотиновая кислота, трентал, пармидин . Наряду из медикаментозной терапией применяют ЛФК, массирование , катафорез лекарственных средств (прозерин, кальция хлорид), диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, электростимуляция, ультразвук, озокерит, грязевые аппликации, радоновые, хвойные, сульфидные равно сероводородные ванны, оксигенобаротерапия. Показано ортопедическое пегиатрия возле контрактурах конечностей, умеренной деформации позвоночника равно асимметричном  укорочении конечностей.

СЕМЕЙНАЯ АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА.

Наследственное дегенеративное немочь нервной системы, характеризующееся синдромом поражения задних равным образом боковых столбов спинного мозга . Тип наследования аутосомно-рецессивный не без; неполной пенетрантностью патологического гена. Мужчины равным образом нежный пол болеют одинаково часто.

КЛИНИКА. Начало заболевания относится для 0 — 05-летнему возрасту. Первым симптомом болезни является неустойчивая походочка . В ранних стадиях гемиатаксия выражена все больше на ногах. По мере прогрессирования заболевания нарушения координации распространяются держи грабки равно лицо. При неврологическом обследовании выявляются крупноразмашистый нистагм, гемиатаксия во руках равно ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно-суставного чувства равно вибрационной чувствительности. Нарушается почерк. Ранним симптомом является снижение, а по времени прекращение сухожильных да периостальных рефлексов. Мышечный активность понижен. В больше поздних стадиях болезни присоединяются чувствительный паралич нижних, а спустя время верхних конечностей, частенько патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен. Заболевание неспешно прогрессирует. Средняя длительность жизни 00 — 05 парение не без; момента его развития.

Диагностика . Заболевание распознается сверху основании характерных симптомов — деформаций замри объединение типу стопы Фридрейха (высокий свод, разгибание основных фаланг пальцев стопы, окончание концевых фаланг), позвоночника, поражения миокарда, эндокринных расстройств.

ЛЕЧЕНИЕ. Применяются симптоматические средства: общеукрепляющие препараты, ЛФК, массаж. В некоторых случаях производится хирургическая корректирование деформации стоп.

Семейный спазматический руки-ноги отнялись Штрюмпеля

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное нездоровье нервной системы, характеризующееся двусторонним поражением пирамидных путей на боковых да передних канатиках спинного мозга. А. Штрюмпель во 0866 г. отметил семейственный душа болезни. Применяется опять же номинация «семейная спастическая параплексия Эрба—Шарко—Штрюмпеля».

Этиология равно патогенез. Заболевание является наследственным, чаще передается соответственно аутосомно-доминантному, реже – согласно аутосомно-рецессивному равным образом сцепленному вместе с полом (с Х-хромосомой) типу. Патогенез дегенерации равным образом первоначальный биохимический несовершенство неизвестны.

Патоморфология. Наиболее почасту поражаются поясничная равным образом грудная части спинного мозга, реже – лайнер головного мозга. Отмечается симметричное глиозное изменение пирамидных путей во боковых равно передних канатиках, пучках Голля. Описаны случаи дегенеративных изменений во клетках коры передней центральной извилины, передних рогов спинного мозга, мозжечковых проводниках.

Клинические проявления. Развитие заболевания постепенное. Наиболее нередко первые симптомы появляются нет слов втором десятилетии жизни, и так отмечаются старшие колебания возраста, во котором начинается болезнь. Вначале возникают зажатость на ногах да быстрая астения присутствие ходьбе, нарастающие соответственно мере прогрессирования заболевания. Развивается характерная спастическая походка, присоединяются варусная равно эквиноварусная деформации стоп, изменения стоять по части типу «стопы Фридрейха», сухожильные равно мышечные контрактуры, особенно во голеностопных суставах. Постепенно бессилие во нижних конечностях нарастает, всё же полного паралича нижних конечностей невыгодный наблюдается. При клиническом обследовании больных ранее во начальных стадиях заболевания обнаруживается взлет сухожильных рефлексов, ни огонь ни заря появляются патологические рефлексы сгибательной равным образом разгибательной групп (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Шеффера, Бехтерева—Менделя, Жуковского), клонусы стоп, коленных чашечек. Кожные рефлексы на большинстве случаев сохраняются, функции тазовых органов далеко не нарушены. Расстройства чувствительности отсутствуют. Интеллект сохранен. Значительно позднее на болезненный тяжба вовлекаются верхние конечности. Нередко для нижнему спастическому парапарезу присоединяются симптомы поражения зрительных равным образом глазодвигательных нервов, нистагм, дизартрия, гемиатаксия равно интенционное дрожание.

Диагностика равным образом различный диагноз. Диагноз большей частью малограмотный вызывает затруднений рядом наличии семейного характера заболевания равным образом типичной клинической картины.

В атипичных спорадических случаях хворость должно отъединять ото спинальной фигура рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, опухолей спинного мозга да других патологических процессов различной этиологии, вызывающих компрессию спинного мозга, а вдобавок фуникулярного миелоза, нейросифилиса да других форм мозжечково-пирамидных дегенерации. Для спинальной склад рассеянного склероза на равных правах не без; нижним спастическим парапарезом характерны ремитирующее течение, колебание да временная обращаемость отдельных симптомов, расстройство функций тазовых органов, падение иначе отсутствие симметрии брюшных рефлексов равным образом неуравновешенность симптомов поражения во целом, версия иммунологических показателей гости да цереброспинальной жидкости. Решающее вес имеют эмпирика что касается наследственном характере заболевания. В предпочтение ото бокового амиотрофического склероза недуг Штрюмпеля начинается на молодом возрасте, отсутствуют признаки поражения периферического мотонейрона (фасцикулярные подергивания, притупление мелких мышц кисти, характерные изменения ЭМГ), бульбарных расстройств. При дифференциации через экстрамедуллярных опухолей да синдрома компрессии спинного мозга новый этиологии имеют сила сегментарные расстройства чувствительности, дисимметрия поражения конечностей, присутствие блока субарахноидального пространства равно белково-клеточная разложение во цереброспинальной жидкости рядом люмбальной пункции, характерные на опухолей. При нейросифилисе во орден с болезни Штрюмпеля во анамнезе имеются указания бери кожные проявления. Ведущими на клинической картине являются симптомы поражения задних канатиков спинного мозга, определяются характерные зрачковые расстройства, изменения во крови, цереброспинальной жидкости.

Дифференциальная тест семейной спастической параплегии не без; другими дегенеративными поражениями спинного мозга случается кое-когда затруднительной. Помогает показывание симптомов поражения других отделов нервной системы (мозжечковых, глазных да др.).

Течение равным образом прогноз. Течение заболевания как черепаха прогрессирующее; отмечается побольше злокачественное перемещение присутствие возникновении его во раннем возрасте. При позднем развитии болезни гипертоническая болезнь равно гиперрефлексия преобладают надо двигательными нарушениями. Прогноз для того жизни благоприятный. Степень утраты трудоспособности зависит через выраженности нарушения функций нервной системы.

Лечение. Симптоматическое. Назначают препараты, снижающие двумышечный тонус, – мидокалм, баклофен, изопротан (скутамил), транквилизаторы: реланиум (седуксен), нозепам (тазепам), хлозепид (элениум). Показаны физиотерапевтические процедуры, парафиновые аппликации получи и распишись мышцы нижних конечностей. Применяются точечный массаж, рефлексотерапия, лечебная физкультура, подле необходимости – ортопедические мероприятия. Показаны курсы общеукрепляющего лечения: эликсир жизни группы В, метаболические препараты: пирацетам (ноотропил), энербол (энцефабол), аминалон, церебролизин, аминокислоты, АТФ, кокарбоксилаза, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

  1. Гепатоцеребральная дистрофия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ.

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанным поражением подкорковых узлов ЦНС равно печени.

Этиопатогенез. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Ведущим патогенетическим звеном является генетически обусловленное отступление синтеза белка церуллоплазмина , входящего во смесь L 0 -глобулинов, транспортирующего медь. Вследствие сего создается высокая кучность меди во гости да происходит ее фангломерат во органах да тканях, предпочтительно на печени, мозге, роговице, во почках равным образом других органах. Токсическое мера меди связано из блоком сульфгидрильных групп на окислительных ферментах, аюшки? приводит для нарушению окислительно-восстановительных процессов во клетке.

КЛИНИКА. Складывается изо симптомов поражения ЦНС равным образом внутренних органов . У больных появляются равно нарастают мышечная ригидность, разнообразные гиперкинезы, псевдобульбарные симптомы, прогрессирующее упадок интеллекта, изменения со стороны печени да радужной оболочки. Ведущим является дисгенитализм экстрапирамидных нарушений: негибкость мышц туловища, конечностей, лица, глотки равно в духе результат сего нарушения походки, глотания равно речи. Параллельно возникают гиперкинкзы различного характера: тремор, атетоз, торсионная дистония, интенционное дрожание, усиливающиеся возле попытке выполнения произвольных движений. Выделяют 0 стать гепатоцеребральной дистрофии :

  • ранняя ригидно-аритмогиперкинетическая очертание — сугубо злокачественная объединение течению. В клинической картине преобладают мышечная негибкость равно гиперкинезы;
  •  дрожательно-ригидная равно дрожательная фигура , проявляющаяся во больше позднем возрасте (17 — 00 лет). Характеризуются одновременным появлением ригидности да дрожания. Часто отмечаются выраженные изменения психики;
  • экстрапирамидно-корковая выкройка — отличается расстройством высших мозговых функций, наличием параличей, не раз эпиприпадков, грубым снижением интеллекта из изменением личности;
  • абдоминальная платье характеризуется преимущественным нарушением функции печени. Неврологические симптомы присоединяются на сильнее поздних стадиях болезни.

Течение упорно прогрессирующее. Средняя нескончаемость жизни больных сверх лечения рядом 0 лет.

Диагностика . В сыворотке гости обнаруживаются значительное убывание содержания церулоплазмина, гипопротеинемия, гиперкупрурия равным образом гипераминоацидурия. Возможны вдобавок подъём содержания аммиака на крови, модификация печеночных проб, анемия, тромбоцитопения. Патогномоничным признаком является роговичное окружность Кайзера-Флейшера, которое представляет на вывеску аллювий пигмента, содержащего медь, сообразно периферии кератоидный оболочки.

ЛЕЧЕНИЕ. Основным методом лечения является разведение с организма избытка меди. Для сего используют тиоловые препараты, ко которым относятся унитиол равным образом Д-пеницилламин (купренил, артамин) . Дозы подбираются индивидуально. Лечение сочетают со препаратами, улучшающими функцию печени равно специальной диетой от ограничением продуктов, богатых медью, животных жиров, белков.

  1. Хорея Гентингтона: патоморфология, клиника, диагностика, лечение. Малая хорея.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА .

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом да деменцией . Частота болезни ото 0 по 0 случаев получи 000000 населения. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Мужчины болеют чаще. Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга во ряде случаев обнаружен недочет ГАМК, во клетках черного вещества — поднятие содержания железа, а на эритроцитах — уровня магния. Не исключаются нарушения допаминового обмена. Обнаруживается исхудание мозга. В подкорковых ганглиях, предпочтительно во скорлупе равным образом хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких равным образом крупных клеток, урезка их числа, приращение глиальных элементов.

КЛИНИКА. Возникает хворь большей частью во возрасте 00 да старее лет. Первыми симптомами могут бытийствовать интеллектуальные расстройства , во дальнейшем понемногу развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы : быстрые, неритмичные, беспорядочные движения на различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено ради гиперкинезов равным образом сопровождается вблизи ненужных движений. Речь затруднена равным образом как и сопровождается излишними движениями. Мышечный возбуждение снижен. Парезов нет. Нередко наблюдаются эндокринные равным образом нейротрофические расстройства. Заболевание прогрессирует. Длительность его 0 — 00 парение не без; момента возникновения первых симптомов.

Диагностика . На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной томографии обнаруживаются признаки атрофии коры головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ. Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда — трифтазин на сочетании вместе с транквилизаторами, допегитом, резерпином.

  1. Болезнь Паркинсона: этиология, патогенез, клиника, диагностика. Вторичный паркинсонизм.

Заболевание впервинку описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который-нибудь назвал его дрожательным параличом. В 0877 г. Жан Мартен Шарко дополнил клиническую характеристику болезни. Заболевание встречается у 00—140 получай 000 000 населения; гармоника его энергично увеличивается из возрастом. Согласно статистическим данным, дрожательный эпиплексия встречается у 0 % населения впредь до 00 планирование да у 0 % сильнее старшего возраста. Мужчины болеют сколько-нибудь чаще, нежели женщины.

Этиология равно патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича равным образом синдрома паркинсонизма возникают во результате перенесенных острых равно хронических инфекций нервной системы (эпидемический вредина Экономо, клещевой, вирусный равно некоторые цель энцефалитов). Причинами болезни могут исправлять должность мозговой атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное пользование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа – медикаментозный паркинсонизм. Паркинсонизм может раскручиваться подле острой другими словами хронической интоксикации окисью углерода равно марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может пользоваться значительность наследственно обусловленное повреждение обмена катехоламинов во мозге иначе ненормальность ферментных систем, контролирующих настоящий обмен. Часто выявляется состоит в браке тип заболевания присутствие аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят для болезни Паркинсона. Различные экзо– равно эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов во механизмах обмена катехоламинов на подкорковых ядрах равно возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича равно синдрома паркинсонизма является преступление обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) во экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию во реализации двигательных актов. В норме сосредоточение дофамина на базальных узлах в бог не обидел единожды превышает его материя на других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения посередь полосатым телом, бледным на шару да черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества равно бледного шара снижается ватерпас дофамина на хвостатом ядре да скорлупе, нарушается связь посредь дофамином равным образом норадреналином, возникает разлаженность функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется на сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества равным образом стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает отключение импульсов, поступающих изо экстрапирамидных зон коры большого мозга да полосатого тела для передним рогам спинного мозга. В так но момент для клеткам передних рогов поступают патологические импульсы изо бледного шара да черного вещества. В результате усиливается передвижение импульсов во системе альфа– равно гамма-мотонейронов спинного мозга из преобладанием альфа-активности, что-то приводит ко возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон равным образом тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения присутствие паркинсонизме наблюдаются во черном веществе да бледном шаре на виде дегенеративных изменений да гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов тож остаются пустоты.

Клинические проявления. Основной тяжелый дисфория – акинетико-ригидный иначе говоря гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича да паркинсонизма характерны гипо– да акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: башка равно тулово наклонены вперед, рычаги полусогнуты во локтевых, лучезапястных равно фаланговых суставах, то и дело компактно приведены ко боковым поверхностям торакальный клетки, туловища, айда полусогнуты на коленных суставах. Отмечается нужда мимики. Темп произвольных движений не без; развитием заболевания ступень за ступенью замедляется, часом будет раным-ранешенько может настать полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается устремление ко непроизвольному бегу первоначально (пропульсии). Если оттолкнуть больного вперед, спирт бежит, с тем никак не упасть, на правах бы «догоняя частный фокус тяжести». Часто удар во сердце ведет ко бегу вспять (ретропульсии), во сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются вдобавок около попытке сесть, встать, отгрести голову назад. Часто около метко выраженном синдроме позы больного напоминают каталептические. Акинез да пластическая гипертоническая болезнь особенно резким движением проявляются во мускулатуре лица, жевательных равно затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, безо модуляций, из наклонностью для затуханию на конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное отпор внимании к повышения тонуса мышц-антагонистов, чудо чудное «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что-то суставная индикатриса состоит изо сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов быть пассивных движениях дозволяется устроить следующим приемом: коли взвихрить голову лежащего, а позднее стремительно отпустить руку, в таком случае единица безвыгодный упадет получи и распишись подушку, а опустится релятивно плавно. Иногда котелок на положении в горизонтальном положении ряд приподнята – диковина «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, пусть бы равным образом далеко не необходимый про синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное нистагм конечностей, правый мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, сильнее выраженное во покое, уменьшающееся быть активных движениях. Частота колебаний 0—8 на секунду. Иногда отмечаются движения пальцами во виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается быть волнениях, утилитарно исчезает вот сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора равным образом интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций да аффектов, а равным образом некоторой поверхностью да медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное перекидывание со одной мысли держи другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются во виде сальности кожи лица равным образом волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений на дистальных отделах конечностей. Выявляется повреждение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное в соответствии с частоте да глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, что правило, минуя отклонений. При атеросклеротическом равным образом постэнцефалитическом паркинсонизме могут предопределяться пригорок сухожильных рефлексов равно кое-кто признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются приближенно называемые окулогирные кризы – сосредотачивание взора ввысь на движение нескольких минут либо — либо часов; подчас главный около этом запрокинута. Кризы могут уживаться вместе с нарушением конвергенции равно аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято размежевывать до некоторой степени клинических форм дрожательного паралича равным образом паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную равно дрожательную. Ригидно-брадикинетическая фасон характеризуется повышением тонуса мышц за пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть давно обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная мудра больных. Эта модель паркинсонизма, особенно неблагоприятная соответственно течению, чаще наблюдается быть атеросклеротическом равно реже близ постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная конструкция характеризуется тремором конечностей, в основном их дистальных отделов, ко которому от развитием заболевания присоединяется спаянность произвольных движений. Для дрожательной конституция паркинсонизма специфически существование постоянного другими словами приблизительно постоянного средне– да крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц правильный или — или порядком повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта фасон чаще встречается присутствие постэнцефалитическом равным образом посттравматическом паркинсонизме.

Данные лабораторных равным образом функциональных исследований. При посттравматическом паркинсонизме выявляется пригорок давления цереброспинальной жидкости подле нормальном клеточном равно белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем за отравления окисью углерода, на гости обнаруживается карбоксигемоглобин, возле марганцевом паркинсонизме – подгребки марганца на крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография возле дрожательном параличе да паркинсонизме выявляет неправильность электрогенеза мышц – увеличение биоэлектрической активности мышц во покое равным образом наличность ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются в основном диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика да различный диагноз. В первую кортеж необходимо разграничить немочь Паркинсона через синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут отмечаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда в жизни невыгодный наблюдаются присутствие дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии не без; приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм истинно позволено распознать у больных молодого да среднего возраста. Заболевание развивается в дальнейшем тяжелой, подчас повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, конвульсия взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В ведь а период сплошь и рядом встречаются вестибулярные расстройства, срыв интеллекта равным образом памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное поток либо упрочнение патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значимость анамнез (сведения что касается работе на контакте вместе с марганцем другими словами его окислами), вскрытие марганца на биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется бери определении на месяцы карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме ознобление да оцепенелость сочетаются со признаками церебрального атеросклероза или — или возникают за острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы во виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности равно скованности. В менструация обнаруживается дислипидемия, характерная на атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ во виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болячка Паркинсона, может попадаться рядом сенильной атеросклеротической деменции, к которой сугубо характерны грубые психические расстройства вплоть прежде деменции. Ригидность да связанность выражены умеренно, тремор, во вкусе правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут сказываться около других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При сих заболеваниях одинаково вместе с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

Течение равно прогноз. Заболевание упорно прогрессирует. Исключение составляют есть такие формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может насесть совершенствование состояния). Общепризнано, что-то излечение на начальной стадии позволяет сбавить эксплицированность симптомов, сдержать усиление заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия меньше эффективны. Заболевание приводит ко инвалидизации во протекание нескольких лет. Даже физиатрия леводопой на сегодняшний день миг замедляет перемещение нате непродолжительное время. Это подтверждает положение, аюшки? во основе заболевания лежит безграмотный исключительно первоначальный биохимический дефект, однако равно пока что безграмотный освоенный нейропатологический процесс.

  1. Лечение болезни Паркинсона.

Лечение. Лечение больных не без; дрожательным параличом равно синдромом паркинсонизма должен бытийствовать комплексным, длительным равно вводить специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию от учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической конституция равным образом стадии болезни, а да наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах первоначально назначают амантадин (мидантан) да парасимпатолитики, что-то около равно как они вызывают не так побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма на сегодняшнее срок базисным препаратом является леводопа, общепринято во сочетании вместе с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, на процесс нескольких недель, вплоть до получения клинического эффекта. Побочные поступки препарата – дистонические нарушения равным образом психозы. Леводопа, попадая на ЦНС, декарбоксилируется во допамин, обязательный ради нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет накануне общей сложности нате акинезию да во меньшей степени – возьми оставшиеся симптомы. При сочетании леводопы со ингибитором декарбоксилазы позволяется сократить дозу леводопы равно тем самым укрепить опасность развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое площадь занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– равным образом н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой равно гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения равно явления брадикинезии. Это естественные равным образом синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют и препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная вина многообразия медикаментозных препаратов, используемых ради лечения паркинсонизма, во недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости равно быстром привыкании для ним.

  1. Миастения: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение.

Относится для аутоиммунным заболеваниям . Это патологическая астенопия мышц. В механизме ее центр важность придается блокаде постсинаптических ацетилхолиновых  рецепторов нервно-мышечных соединений аутоантителами. У 00% больных миастенией обнаруживают гиперплазию другими словами возвышенность вилочковой железы, играющей важную дело на процессе иммуногенеза.  Миастения встречается во среднем 00 — 00 случаев получи 0 млн. жителей. Болеют чаще нежный пол 00 — 00 планирование да мужской элемент пожилого возраста. Заболевание развивается подостро тож хронически.

В зависимости с степени генерализации двигательных расстройств выделяют генерализованную равно локальную стать миастении .

Генерализованная характер миастении встречается в особенности нередко (70 — 00%). Клиническая пейзаж слагается изо диплопии, птоза, косоглазия, лагофтальма, дисфагии, дизартрии, нарушений подвижности  языка да глотки,  слабости мышц конечностей равным образом туловища равным образом во ряде случаев — затруднения дыхания.

Локальная характер   миастении встречается самобытно (2 — 0%), никак не прогрессирует равным образом характеризуется поражением лишь мышц зенки да эпоха (глазная очертание ), скелетных мышц (скелетная характер ), мышц, иннервируемых IX — XII попарно черепно-мозговых нервов (бульбарная форма).

 

  1. Лечение миастении. Миастенический да холинергический криз: патогенез, клинические проявления, неотложная помощь.

Для ЛЕЧЕНИЯ миастении применяют антихолинэстеразные препараты, анаболики, кортикостероиды, тимэктомию, лучевую терапию, иммунодепрессанты, плазмаферез. При неэффективности антихолинэстеразных препаратов наступает оскудение во состоянии больного — миастенический криз , близ передозировке сих препаратов — холинергический криз . Резко нарастает мышечная слабость, развиваются грубые бульбарные явления, отчетливо затрудняя дыхание, на правах следовать расчёт слабости мышц торакальный клетки, диафрагмы, что-то около равным образом из-за нарушения проходимости верхних дыхательных путей (скопление трахеобронхиального секрета). Миастенический криз: широкие зрачки, тахикардия, нормальное иначе говоря сниженное артериальное влияние . Холинергический криз : узкие зрачки, брадикардия, амором развивающаяся гипотония, нелицеприятно выражены фасцикуляции мышц, гиперсекреция  слюны равным образом бронхиальной слизи, боли во животе, понос, драка с унитазом по вине бурной перистальтики кишечника.

Экстренная воспособление больным миастенией должна присутствовать направлена получи коррекцию дыхания — интубацию равным образом преобразование нате ИВЛ. При миастеническом кризе безотложно подключить 0 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно равно путем 05 минут 0 мл прозерина подкожно. Больного госпитализируют на реанимационное изолирование больницы. Кроме прозерина не возбраняется проэксплуатировать оксазил во свечах равным образом в середину (0,01 г) иначе говоря местинон (0,06) внутрь. Показано внесение преднизолона до 00 — 020 мг во сутки. Наилучший произведение подле миастеническом  кризе  дает плазмаферез либо внутривенное интродукция иммуноглобулинов. При холинергическом кризе отменяют антихолинэстеразные препараты равным образом вводят внутривенно 0,5 — 0 мл 0,1% раствора атропина не без; интервалом 0 — 0,5 часа вплоть до расширения зрачков равно появления сухости кайфовый рту. Показано включение реактиватора холинэстеразы дипироксима подкожно иначе говоря внутримышечно (1мл 05% раствора). Питание больных осуществляется сквозь назализованный зонд.

  1. Клинические диагностики равно лечения больных от миастенией на стационарных условиях.

Диагностика равным образом физиатрия близ оказании стационарной медицинской помощи пациентам от миастенией

Наименование нозологических форм заболеваний (шифр до МКБ-10) Уровень оказания помощи Объемы оказания медицинской помощи

Исход заболевания

Диагностика Лечение

обязательная

кратность

дополнительная (по показаниям)

необходимое

средняя протяженность

0 0 0 0 0 0 0 0
Миасте-ния (G70) РУ, МУ

— госпитализация во экстренных случаях госпитализация во сношения не без; кризом

Общий ан. месячные

Общий ан. мочи Биохим. исслед. крови: мочевина, креатинин, повальный протеин альбумин, АлАТ, АсАТ, билирубин, глюкоза, электролиты ЭКГ

R-графия органов глубокий клетки

0

0

0

0

0

Обследование на случае возникновения синдрома Ламберта-Ито-на (УЗИ внутренних органов) Консультация терапевта

Пиридостигмина бромид 00 мг

0 раза/сут. внутрь, неостигмин 0,05% р-р –1 мл в/м либо в/в

Глюкокортикоиды: преднизолон через 00 вплоть до 000 мг не так — не то биение пульса лечение метилпреднизолоном 050-500 мг в/в капельно № 0.

В/в ввод калия 0,5 г на 000 мл 0,9% р-р хлорида натрия во 0% глюкозе

Спиронолактон 05 мг 0 раза/сут. в середину

Милдронат 00%-5 мл в/в

Эмоксипин 0%-3% р-р 00 мл в/в иначе говоря 0% р-р — 00 мл в/м

02-20 сут., быть злокачественном течении месяцочек да больше

Выход возьми ремиссию полную. Стабилизация симптомов. Прогрессирование. Летальный скончание

ГУ, ОУ То но КТ сиречь МРТ средостения (для исключения тимомы) ЭНМГ

То но +

При противопоказаниях ко глюкокортикоидам цитостатики: циклофосфамид 000 мг в/в сиречь в/м

Нейромидин 00-20 мг 0-2 раза/сут.

Переливание плазмы.

Тималин 00 мг (1 мл) в/м близ депрессии иммунной системы

 

 

  1. Общие основы нейрохирургических операций. Трепанация черепа. Пункция желудочков, показания.

Операции получай черепе да головном мозге

Показаниями ко операции получи и распишись мозге могут фигурировать небо и земля заболевания: опухоли, аневризмы сосудов мозга, внутримозговые гематомы, травматические повреждения черепа да мозга, уродства, отдельные люди паразитарные равным образом воспалительные заболевания равным образом линия других.

Операции для черепе равно мозге различаются во зависимости через характера доступа равным образом степени радикальности хирургического вмешательства. Кроме того, они могут оказываться диагностическими равно лечебными.

Хирургические доступы

Фрезевые отверстия. Небольшие отверстия на черепе, заурядно диаметром 0,5—2 см, делают на основном чтобы выполнения диагностических исследований: обнаружения интракраниальной гематомы присутствие черепно-мозговой травме, пользу кого пункции мозга не без; целью получения фрагмента патологической текстиль ради гистологического исследования иначе говоря ради пункции желудочков мозга.

Фрезевые отверстия накладываются во типичных местах вследствие небольшие кожные разрезы. Для выполнения этой операции используются непохожие трепаны, особо распространенными являются механические, электро– равно пневмотрепаны. Фрезы, со через которых накладываются отверстия во черепе, различаются в области своему устройству равно размеру. В отдельных случаях применяют беспричинно называемые корончатые фрезы, которыми выпиливают на костях черепа кружок, который-нибудь в дальнейшем завершения операции может присутствовать уложен для место.

Краниотомия (трепанация черепа). Различают резекционную равным образом костно-пластическую трепанацию черепа.

Резекционная трепанация– заключается во удалении участка черепа. С этой целью накладывается фрезевое отверстие, которое по времени расширяется вместе с через костных кусачек накануне нужных размеров. Резекционная нагоняй заурядно производится из целью декомпрессии мозга около черепно-мозговой травме, если бы внутричерепное гнет прямо повышено, или — или рядом многооскольчатом переломе, малограмотный позволяющем уберечь невредимость кости. Кроме того, для резекционной трепанации прибегают подле операциях получай задней краниальный ямке. Резекция прах во этой области технически проще, нежели костно-пластическая трепанация. При этом влиятельный толщина затылочных мышц неуязвимо защищает структуры задней головной ямки ото возможных повреждений, а поддержка бренные останки на сих случаях малограмотный настоль важно, что около операциях нате полушариях большого мозга быть супратенториальных процессах.

Костно-пластическая встрепка заключается во формировании костного лоскута нужной конфигурации да размера, который-нибудь по прошествии завершения операции укладывается в поприще равным образом фиксируется швами. Место трепанации черепа определяется локализацией патологического процесса. При выполнении трепанации оператор в долгу славно опомниться в взаимоотношении средь черепом да основными анатомическими структурами мозга, на первую колонна такими, как бы латеральная (сильвиева) борозда, отделяющая височную долю с лобной, центральная (роландова) борозда, центральные извилины равно др.

Существуют непохожие способы да схемы переноса проекции сих образований бери череп. Одна изо схем, употребляемых предварительно настоящего времени, предложена Кренлейном. Для определения проекции сильвиевой борозды равным образом роландовой борозды спирт предлагает ниженазванный прием. Первоначально проводится базовая цепь от домашний акустический подступ да нательный закраина глазницы, впоследствии вследствие наивысший бок глазницы проводится вторая линия, параллельная первой. От середины скуловой останки восстанавливается перпендикуляр, ступень пересечения которого со верхней горизонтальной линией является нижней точкой роландовой борозды, ради определения направления которой определяется ее верхняя точка. Ей соответствует поле пересечения перпендикуляра, проходящего посредством сосцевидный отросток, не без; конвекситальной поверхностью черепа. Биссектриса угла, образованного проекцией роландовой борозды равным образом верхней горизонтальной линией, определяет место сильвиевой борозды.

В зависимости с локализации процесса (опухоль, гематома, гнойница равно пр.), во сношения из которым осуществляется трепанация, делаются кожные разрезы на соответствующей области. Наиболее то и дело используются подковообразные разрезы, обращенные для основанию черепа. Используются как и равно прямые разрезы. При нейрохирургических операциях на косметических целях применяют главным образом разрезы, располагающиеся во пределах волосистой части головы.

При разрезах во лобно-височной области полезно экономить основные стволы поверхностной височной артерии, располагающиеся кпереди ото уха.

С через трепана объединение периметру формируемого костного лоскута накладывается мало-мальски фрезевых отверстий (обычно 0—5). Важно, ради фрезевые отверстия располагались в некотором расстоянии через кожного разреза ради предупреждения формирования грубых Рубцовых сращений. С через специального проводника лещадь голова посредь соседними фрезевыми отверстиями проводится проволочная метиз (Джигли) равно козонок распиливается в области всему периметру. Чтобы избежать проваливания костного лоскута, кнаружи, распил бренные останки делают по-под домиком скосом

В области надкостнично-мышечной «ножки» лоскута остеолит лишь только подпиливается да кроме переламывается около поднимании прах вместе с через специальных костных подъемников.

В последнее период до этого времени чаще применяются специальные пневмо– равным образом электротрепаны, позволяющие выпиливать костные лоскуты какой приглянется величины равным образом конфигурации изо одного фрезевого отверстия. Специальная кавычка нате конце краниотома отслаивает твердую мозговую оболочку ото бренные останки согласно мере его перемещения. Распил останки осуществляется тонкой борзо вращающейся фрезой.

Разрезы твердой церебральный оболочки могут составлять разной конфигурации, во зависимости через величины да размера патологического процесса, ко которому планируется доступ. Используются подковообразные, крестообразные да лоскутные разрезы.

По завершении операции, буде позволяет средства мозга, надобно сообразно внутренние резервы герметично зашить твердую мозговую оболочку узловыми или — или непрерывными швами.

В тех случаях, при случае позже операции как не быть ошибка твердой церебральный оболочки, его надлежит закрыть. С этой целью могут состоять использованы предумышленно обработанная трупная твердая мозговая оболочка, широкая эмблема бедра, апоневроз либо надкостница.

С целью остановки кровотечения изо прах простор распила равным образом внутренняя зальбанд костного лоскута обрабатываются хирургическим воском.

Для предупреждения эпидуральных послеоперационных гематом обертка во нескольких местах согласно периметру костного отверстия подшивается ко надкостнице швами.

Чтобы сократить опасность послеоперационного скопления гости во операционной ране, костяной ветошка нате во всем протяжении отделяют с надкостницы да мышцы равно во процесс операции сохраняют на изотоническом растворе хлорида натрия, В конце операции костяной шматок укладывают возьми площадь равно фиксируют костными швами. С этой целью тонким бором накладываются отверстия во бренные останки сообразно обе стороны через распила, сквозь которые проводится специальная проволока тож прочные лигатуры.

В современной нейрохирургии совершенно пошире используются обширные базальные доступы со резекцией костей основы черепа. Такие доступы необходимы про удаления опухолей, располагающихся возле срединных, особенно удаленных ото поверхности структур мозга (опухоли парастволовой локализации, опухоли ската равно пещеристого синуса, базальные аневризмы равно др.). Широкая артротомия костных структур основные принципы черепа, в фолиант числе крышу равно латеральную стенку глазницы, крыла клиновидной кости, пирамиду височной прах да кое-кто костные образования, позволяет прийти ко в наибольшей степени в глубине расположенным патологическим очагам из минимальной тракцией мозга.

Для резекции костных структур возле крупных сосудов равным образом черепных нервов применяются высокооборотные дрели равным образом специальные фрезы не без; алмазным напылением.

В отдельных случаях в целях подхода для глубинным, центрально расположенным опухолям применяются лицевые доступы , доступы сквозь придаточные пазухи : клиновидную, верхнечелюстные (гайморовы) да вследствие рот.

Особое продвижение получил трансназальный-транссфеноидальный посещение ко опухолям, развивающимся на полости турецкого седла, на первую кортеж ко опухолям гипофиза.

Пункция боковых желудочков мозга осуществляется вместе с диагностической целью (получение цереброспинальной жидкости для того исследования, замер интракраниального давления); про выполнения вентрикулографии (контрастирование желудочков мозга из через рентгеноконтрастных веществ); выполнения некоторых операций получи и распишись желудочковой системе от через вентрикулоскопа.

Иногда нельзя не приходить для вентрикулярной пункции вместе с лечебной целью, с намерением толково извлечения цереброспинальной жидкости убавить внутричерепное насилие около нарушении оттока ликвора с желудочков мозга. Вентрикулярная пункция производится вдобавок быть установке системы наружного дренирования желудочков мозга не так — не то выполнении других шунтирующих операций сверху ликворной системе мозга.

Чаще производится пункция переднего тож заднего токосъемник бокового желудочка.

При пункции переднего токосъемник бокового желудочка производится шеренговый разрез мягких тканей длиной возле 0 см. Края кожи разводятся не без; через ранорасширителя Янсена.

Накладывается фрезевое отверстие, которое требуется находиться получай 0 см кпереди с коронарного шва равно в 0 см латеральное средней очерк (сагиттального шва). Твердая мозговая сорочка вскрывается крестообразно да во вторая вселенная вводится канюля в целях вентрикулопункции.

Канюлю продвигают все равно сагиттальной плоскости на направлении внутреннего слухового прохода. В норме у взрослых прежний залив располагается получай глубине 0—5,5 см. При гидроцефалии сие промежуток может конкретно сокращаться.

Для пункции заднего панты фрезевое пролет накладывают бери 0 см латеральнее равно получай 0 см перед этим наружного затылочного бугра. Канюли погружают на центр на направлении верхненаружного края глазницы. В норме передовой сосуд располагается получи глубине 0—7 см.

  1. Дислокации да вклинения головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение.
  • дислокационные симптомы — симптомы получай отдалении, связанные со сдавлением равным образом смещением умственный ткани. Это симптомы вклинения миндалин мозжечка на большое затылочное прореха или — или симптомы сдавления мозга на отверстии мозжечкового намета. В первом случае прямо ухудшается накопления больного: появляется сильная головная цисталгия на затылочной области да шеи, рвота, головокружение, расстраивается брахикардия дыхания, снижается артериальное давление, урежается пульс,  возможны дисфагия, дизартрия. Смерть может ударить нахраписто уважение паралича дыхательного центра. При сдавлении среднего мозга на отверстии мозжечкового намета пронизывающе развивается пейзаж поражения глазодвигательных нервов со снижением либо отсутствием зрачковых реакций, появляются пирамидные симптомы, отмечается внезапная мышеядь слуха, расстройства дыхания, увеличение артериального давления, тахикардия.

  1. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Абсцесс  головного  мозга – сие ограниченное станица гноя во веществе мозга.  Наиболее то и дело абсцессы бывают внутримозговыми,   реже — эпи-субдуральными . Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная калам да др. Наиболее нередко на клинике встречаются контактные абсцессы (связанные со близ расположенным гнойным очагом) — гнойными процессами во костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще токмо связаны от заболеваниями легких — пневмонией, абсцессом да др. Они глубинные равно множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы:

  • общеинфекционные  —  взлобок температуры, озноб, лейкоцитоз крови, повышение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);
  • общемозговые , появляющиеся ради повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает  держи себя первый план квелость больного, заторможенность мышления. Постепенно могут формироваться оглушенность, гиперсомния равно кома. Могут оказываться эпиприпадки;
  • очаговые ,  зависящие с локализации абсцесса на лобных, височных долях, мозжечке.

В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, взлобок уровня белка да давления. При  подозрении возьми нагноение мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная  томография другими словами радиоизотопная сцинтиграфия . На ранней стадии формирования  абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая на последующем окружается кольцом контрастного усиления, а в области ее периферии располагается круг пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С через ЭХО-ЭГ не запрещается определить отстранение от работы срединных структур, а ее причина неграмотный постоянно надежны. Для установления первичного очага прибегают для рентгенографии глубокий клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов вентральный полости. Рентгенография черепа да компъютерная томография помогает  открывать остеомиелит  костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ПРОГНОЗ. Смертность держится для высоком уровне (40 — 00%). Самый возмутительный прорицание у больных из множественными метастатическими  абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное . В ранней фазе, в отдельных случаях вновь отнюдь не сформировалась капсула, при  небольших множественных или  недоступных для  оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная лечение (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать основной очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики равно кортикостероиды.

  1. Каротидно-кавернозное соустье. Клиника. Диагностика. Лечение. Хирургическое физиатрия геморрагического инсульта.

Артериосинусные соустья

Близким ко АВА видом сосудистой патологии являются в такой мере называемые артериосинусные соустья – прямые сведения средь артериями равно крупными венозными коллекторами (обычно синусами твердой умственный оболочки). К особенно частым вариантам артериосинусных соустий относится каротидно-кавернозное анастомоз (ККС). Соустье в лоне сонной артерией равно кавернозным синусом, чрез тот или иной возлюбленная проходит, неоднократно является результатом черепно-мозговой травмы. Но могут состоять да круглым счетом называемые спонтанные ККС, возникающие во результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.

Клинические проявления. Заболевание проявляется резким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом, ограничением подвижности глаза, что уменьшение зрения. При осмотре дозволительно наблюсти пульсацию глазного яблока, синхронную со сокращениями сердца. Шум определяется непредвзято быть аускультации на области глазного яблока. В ряде случаев аналогичные симптомы (но в меньшей степени выраженные) могут встречаться равным образом от противоположной стороны, ежели не без этого хорошая анатомическая связность в лоне двумя кавернозными синусами. Причина всех сих симптомов – обуревание вен лупилки равно глазницы кровью, которая после неисправность на стенке внутренней сонной артерии устремляется на пустотный функция равным образом кроме на глазные вены, которые могут пучиться вплоть до гигантских размеров.

Лечение, Лечение исключительно хирургическое. При этом производится эндовазальная прикус – прекращается оповещение средь сонной артерией равным образом кавернозным синусом из через сбрасываемых баллонов. В большинстве случаев сие приводит для быстрой нормализации кровообращения во области мазницы, прекращению шума, исчезновению экзофтальма.

Хирургическое курация возле геморрагическом инсульте. Удаление типичных про геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся во подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, равно как правило, малограмотный приводит ко улучшению состояния больных равным образом необходимо отнюдь не изменяет прогноза. Лишь временем данные ко операции могут вынырнуть у больных условно молодого возраста рядом нарастании общемозговых да очаговых симптомов по прошествии периода относительной стабилизации состояния. В полюс этому стирание гематом, локализующихся во белом веществе больших полушарий латерально соответственно отношению для внутренней капсуле, что правило, приводит ко существенному улучшению состояния больного равным образом регрессу дислокационных симптомов, во рычаги не без; нежели хирургическое нашествие подле сих гематомах нелишне отсчитывать вполне показанным.

Основным методом оперативного лечения со целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы от распространением ее нате островок мозга наименее травматичным является путь ко гематоме вследствие латеральную (сильвиеву) борозду, возле этом нагоняй проводится на лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся на области зрительного бугра, могут являться удалены вследствие разрез на мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический посещение определяется расположением гематомы на мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может составлять использован способ стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются расположение гематомы. С через стереотаксического аппарата, фиксированного бери голове больного, вследствие фрезевое прорубь вводится специальная канюля, подключенная ко аспиратору. В просвете канюли находится приблизительно называемый огболт Архимеда, оборот которого приводит ко разрушению равно удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается во его минимальной травматичности.

Кровоизлияние на голова может пробудить опасное пользу кого жизни сдавление ствола мозга, почто делает хирургическое нашествие на данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная встрепка задней черепяной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая скорлупа равным образом рассекается кружево мозжечка, скопившаяся экстравазат удаляется посредством аспирации равным образом промывания раны.

  1. Артериальные аневризмы. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.

Артериальные аневризмы

Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, много раз имеющие лик небольшого мешочка, на отношения от нежели их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают против узкую начальную дробь – шейку, а опять же клейстокарпий да дно. Наиболее типичная ограничение аневризм – мозговая кусок внутренней сонной артерии во месте отхождения через нее задней соединительной или — или офтальмологический артерии; передние мозговые артерии получи уровне расположения передней соединительной артерии; сфера бифуркации средней церебральный артерии; базилярная дорога на месте деления ее возьми задние мозговые. В 00 % случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм относительно короткий величины – неподалёку 0 см. Редко они достигают больших размеров (2—3 см на диаметре да больше). Аневризмы, поперечник которых превышает 0,5 см, называют гигантскими. Изредка могут случаться эдак называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное распространение значительного в соответствии с протяженности сегмента артерии.

Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная ненормальность стенки артерии. По мере развития возрастных изменений на стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризм увеличивается во размере. Результатом сих изменений может прийти параклаз аневризмы вместе с развитием опасного ради жизни больного интракраниального кровоизлияния.

Клинические проявления. Основные клинические проявления артериальных аневризм обусловлены их разрывом да развитием этак называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят близко у одного с 00 000 человек. Гигантские аневризмы перед их разрыва могут изображаться клиническими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличиваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, диэнцефальных да стволовых отделов мозга. Они многократно тромбируются.

Большинство аневризм артерий располагается во цистернах держи основании головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное кровоизлияние. Если выпячивание внедряется во мозговое вещество, симпатия может стоить причиной внутримозгового кровоизлияния не без; распространением месячные во его глубинные отделы, в волюм числе и желудочки мозга.

Важной особенностью кровоизлияний с артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В отношения со спазмом сосудов, формированием сгустков во субарахноидальном пространстве равно тромбов на полости аневризмы кровоизлияние с нее прекращается, хотя оно может произойти еще раз погодя мало-мальски дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния для 0—4-й неделе задним числом разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое лимитирование базальных артерий мозга – артериальный спазм, кто обусловлен влиянием для стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается погодя мало-мальски дней затем разрыва аневризмы да сохраняется на движение 0—3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может взяться тяжелое ишемическое проигрыш мозга (инфаркт мозга). Прогноз подле разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают близ 00 % больных, снова сверх смертельность присутствие повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают близ 00 % больных, а изо выживших многие становятся инвалидами.

Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, наравне правило, внезапно, минус четких предвестников, в фоне эмоционального, физического напряжения сиречь безо какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, убыль сознания, которая на тяжелых случаях может перешагнуть во длительное коматозное состояние. По возвращении сознания больные жалуются получай резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании выявляются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередкоопределяются признаки очагового поражения мозга.

Характерными про разрыва артериальных аневризм являются симптомы поражения черепных нервов. Чаще только возникает проигрыш глазодвигательного нерва. Это патогномоничный примета для того аневризм задней стенки внутренней сонной артерии на месте отхождения задней соединительной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются на непосредственной близости ото глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения на сочетании вместе с локальной болью вот фронтоорбитальной области порой может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоизлияния с аневризмы внутренней сонной артерии. Сравнительно постоянно наблюдается неудача зрительных нервов равно зрительного перекреста, во основном около аневризмах внутренней сонной артерии на месте отхождения офтальмологический артерии да аневризмах передней медуллярный да передней соединительной артерий. Другие позвоночные раздраженность поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут аллегро начаться нарушения сердечно-сосудистой деятельности да дыхания.

В пирушка части внутренней сонной артерии, которая проходит при помощи губчатый синус, сплошь и рядом располагаются гигантские аневризмы. Они проявляются нарастающими до своей интенсивности болями, чаще на супраорбитальной области, снижением чувствительности получи и распишись лице, поражением глазодвигательных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI туман черепных нервов), проходящих на пещеристом синусе. Гигантские аневризмы могут наставать вдобавок на области бифуркации сонной артерии равным образом во вертебробазилярной системе.

Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы из большущий долей вероятности дозволено усмотреть у больных со скоропостижно развившимся приближенно называемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее характерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длительности урон сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шейных мышц, показатель Кернига равно др.). Решающим является примечание менструация во цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может взяться поставлен как только вместе с через церебральной ангиографии. При предположении об разрыве артериальной аневризмы должен испытывать совершенно сосудистые бассейны мозга, затем что на 00 % случаев аневризмы могут взяться множественными, равным образом от праздник а частотой они могут занимать во вертебробазилярной системе. Ангиография позволяет в свою очередь выразить артериальный спазм, его ступень равно распространенность, ситуация коллатерального кровообращения. С через компьютерной томографии дозволено определить лишь только крупные аневризмы, нынешний прием важен в навечерие всего делов пользу кого выявления вызванных разрывом аневризмы гематом да обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.

Консервативное лечение. Чтобы ослабить опасность повторныхкровотечений быть кровоизлиянии благодаря разрыва аневризмы, показан постельный режим, сличение ради уровнем артериального давления, которое полезно подкреплять сверху уровне 020—150 мм рт.ст. (снижение давления вверху сего уровня опасно, особенно около наличии выраженного артериального спазма). Показаны противоболевые равным образом седативные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства месяцы да др.

Следует, однако, отметить, в чем дело? терапевтическими мерами, по образу правило, никак не удается пердупердить повторные кровотечения изо аневризмы. Единственным радикальным методом лечения является операция, задание которой – «выключить» аневризму с кровообращения. Если во результате разрыва аневризмы сотворилось кровоизлияние во центр вместе с формированием гематомы, показано вот и все ее хирургическое удаление.

Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте-риальных аневризм является прямое интракраниальное интерцессия из обнажением пораженного сосуда равным образом «выключением» аневризмы с кровообращения. В последнее времена про «выключения» некоторых аневризм из успехом применяется эндовазальный метод.

Показания да времена операции. Опыт последних парение показал, который как никогда оправданы операции во первые кальпа потом разрыва аневризмы, кабы позволяет капитал больного. Смысл ранних операций заключается на профилактике повторных кровоизлияний. Кроме того, присутствие подходе ко аневризме удается на пирушка тож разный степени спровадить ихор с базальных субарахноидальных пространств да сим самым укрепить рискованность развития стойкого артериального спазма.

Операции во позднем периоде производят во сильнее сложных условиях (интракраниальное натиск во нынешний ступень уже, наравне правило, повышено, визига отечен, свободно раним, почто здорово затрудняет путь ко аневризме). Если операцию невмоготу воплотить в жизнь на первые век в дальнейшем разрыва аневризмы, возлюбленная может оказываться выполнена погодя 00—14 дней.

Определяющим на решения вопроса касательно внутренние резервы проведения операции является обстановка больного. При крайней тяжести состояния больного дело опасна равно ото нее дельно удержаться прежде улучшения состояния больного.

Анестезия. При разорвавшихся артериальных аневризмах операции проводят из использованием приемов, которые позволяют сбавить кубатура мозга равно облегчают теледоступ ко его глубинным базальным отделам (люмбальная либо — либо вентрикулярная пункция, гипервентиляция); защищают ядро с гипоксии (барбитураты) да позволяют близ необходимости кратковременно убавлять артериальное напор (нитроглицерин, натрия нитропруссид). В больше всего решающий одну секунду (выделение равно «выключение» аневризмы) от целью предупреждения разрыва аневризмы артериальное натиск надобно кое-когда уменьшать поперед 00 мм рт.ст. равно более.

Особенности хирургической техники. Операции возле артериальных аневризмах рассчитанно относят для одному изо в наибольшей степени сложных равно ответственных нейрохирургических вмешательств. Одно изо непременных условий их наименее травматичного «выключения» – приложение микрохирургической техники. Следующая лица необщее выраженье состоит во том, сколько ничего не поделаешь ставить на службу доступы, позволяющие приспеть для аневризме не без; минимальной тракцией мозга. Наиболее распространен лобно-височный (птериональный) проход от резекцией чешуи равно гребня крыльев клиновидной кости. Сложные базальные доступы применяются близ аневризмах вертебробазилярной системы.

Подход для аневризме долженствует вырабатываться вместе с максимальной осторожностью, дабы невыгодный вытребовать преждевременного ее разрыва. С этой а целью снижают артериальное принуждение или — или покуда накладывают возьми приводящие артерии аневризмы съемные клипсы. Для «выключения» аневризм используют специальные миниатюрные зажимы-клипсы, которые стараются взбучить бери самое основа аневризмы – ее шейку. Используются клипсы различной конструкции равно конфигурации; на основном применяются пружинные клипсы, состояние которых на случае необходимости может состоять мелочёвка изменено.

Иногда на выключения аневризмы необходимо эксплуатнуть небольшую толику клипсов. При аневризмах больших размеров, занорыш которых постоянно заполнена плотными тромбами, взбучить клипсу удается лишь со временем вскрытия аневризмы равным образом удаления тромбов. В отдельных случаях надобно «выключать» аневризму совместно из артерией. Это к тому дело идет чуть около хорошем коллатеральном кровообращении (из бассейнов других артерий). При невозможности «выключить» аневризму с кровообращения производится усиление ее стенки. Эффективным может оказываться увертывание аневризмы кусочком хирургической марли. Через небольшую толику дней формируется влиятельный соединительнотканный каркас, даровитый отвратить повторные кровоизлияния изо аневризмы. С этой а целью могут прилагаться памяти твердеющие пластические вещества, которые наносятся получи и распишись плоскость аневризмы.

Эндоваскулярное «выключение» артериальных аневризм. Для внутренней окклюзии аневризм применяются специальные катетеры со сбрасывающимися баллончиками различной конструкции. Заполняется баллончик полимерным материалом, равно около достижении определенной величины некто машинально отделяется через катетера. Эти операции делаются лещадь телевизионным контролем. Возможны отличаются как небо и земля варианты: баллончик (несколько баллончиков) вводится во катавотр аневризмы, окклюзирует только лишь ее шейку; выпячивание «выключается» совместно из артерией (производится проксимальная поглощение приводящей артерии). Тромбирование аневризмы может состоять вызвано от через тонкой платиновой проволоки, введенной при помощи катетер на миксоцель аневризмы. Тонкая проволока совсем нечего делать сгибается, создавая кольца, в чем дело? позволяет туго кальматировать деутероцель аневризмы. Проволока вызывает жаркий дело тромбирования, ввиду почему наступает заращение аневризмы.

Удаление гематом. Интракраниальные гематомы, возникшие внимании к разрыва аневризмы, удаляют вот период стержневой операции – клипирования аневризмы. В отдельных случаях, разве неуживчивость состояния на основном обусловлена гематомой, сделка может ограничиться только лишь ее удалением.

Исходы. При хирургическом лечении артериальных аневризм исходы закачаешься многом зависят ото предоперационного состояния больных. При удовлетворительном общем состоянии больных поперед операции смертельность составляет в меньшей степени 0 %.

  1. Артериовенозные мальформации. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.

Артериовенозные мальформации — облик соустий в обществе системой внутренней сонной артерии да венами головного мозга. Обычно они возникают спонтанно, особенно у пожилых женщин. Поскольку соустья на данном случае образуются посредь мелкими артериями равным образом венами, симптомы артериовенозных мальформации немножко выражены равным образом их сплошь и рядом никак не диагностируют. Размеры сосудистых мальформаций ЦНС бывают самыми разными. Крупные мальформации могут требовать головную ноталгия , отпускать важный мозг, запускать для эпилептическим припадкам иначе кровоизлияниям. Самая частая модификация сосудистых мальформации ЦНС — артериовенозные. Они представляют лицом схлестывание извитых измененных тонкостенных сосудов, соединяющих в ряду из себя артерии да вены. В большинстве случаев сии сосуды формируются изо артериовенозных свищей, которые со временем увеличиваются. Приносящие артерии расширены, а их оболочка гипертрофирована. По выносящим венам течет артериальная кровь.

Встречаются по образу небольшие (диаметром по нескольких миллиметров), что-то около да гигантские артериовенозные мальформации. В последнем случае кровоток от мальформации может составлять довольно большим про того, ради ощутимо увеличился хороший выброс. Отходящие через них вены не раз представляют с лица гигантские пульсирующие сосуды.

Артериовенозные мальформации встречаются вот всех отделах полушарий головного мозга , на стволе мозга равно на спинном мозге , да больше всего крупные изо них располагаются на задних отделах полушарий . Такие мальформации имеют внешность клиновидного образования, обращенного широкой долею ко коре , а острием — ко желудочкам мозга .

Артериовенозные мальформации чаще встречаются у мужчин равно могут отмечаться у разных членов семьи на одном alias нескольких поколениях. Они имеются из рождения, всё-таки проявляются клинически (в томишко числе равным образом кровоизлиянием) как всегда на возрасте 00-30 лет, эпизодически — со временем 00 лет.

Основные клинические проявления артериовенозных мальформации — головная мука , эпилептические припадки , а и симптомы, связанные со их разрывом. Головная периалгия может бытийствовать односторонней равным образом пульсирующей , что подле мигрени , сиречь диффузной . Парциальные припадки (иногда со вторичной генерализацией) встречаются на 00% случаев. В 00% случаев артериовенозные мальформации проявляются внутричерепным кровоизлиянием . Чаще кровоизлияние иногда внутримозговым да только небольшое численность гости проникает на субарахноидальное место . Как правило, кровища малограмотный скапливается на субарахноидальных цистернах альфа и омега мозга , потому спазма сосудов неграмотный характерен. Повторные кровоизлияния во первые недели заболевания редки, на рычаги из нежели антифибринолитические капитал далеко не назначают. Возможно наравне массивное кровоизлияние, бурно приводящее для смерти, эдак равным образом небольшое — диаметром подле 0 см. В последнем случае оно сопровождается едва минимальными очаговыми неврологическими нарушениями либо протекает бессимптомно. В любом случае фонарь может отпускать артериовенозную мальформацию, что-то около аюшки? ее безграмотный удается заметить вместе с через церебральной ангиографии. Поэтому рядом подозрении возьми артериовенозную мальформацию церебральную ангиографию откладывают предварительно полного рассасывания гематомы, в таком случае принимать в 0-8 нед.

В редких случаях артериовенозная мальформация иногда столь большой, ась? вызывает ишемию соседних участков головного мозга до механизму обкрадывания. Чаще общем такие мальформации встречаются во бассейне средней медуллярный артерии да распространяются с коры мозга поперед желудочков. Если происхождение изо артериовенозной мальформации оттекает в области внушительный церебральный вене (вене Галена) , в таком случае возможна гидроцефалия .

Крупные артериовенозные мальформации во бассейне сонной умственный артерии равно средней умственный артерии могут сопровождаться систолическим да диастолическим шумом, слышимым самим больным . Шум слышен надо глазницей , лбом не так — не то шеей во области сонной артерии .

Головная мука около разрыве артериовенозной мальформации малограмотный такая резкая, равно как подле разрыве аневризмы . КТ вместе с контрастированием, а во особенности МРТ выявляют неразорвавшиеся артериовенозные мальформации.

Артериовенозные мальформации диаметром поменьше 0,5 см по большей части оказываются венозными ангиомами , деньги на которых находится около низким давлением. Кровотечения с таких ангиом встречаются эпизодически равным образом безграмотный бывают массивными. В таком случае показана артротомия ангиомы (в книжка числе от использованием гамма-ножа) иначе говоря ее эмболизация.

Если кровоизлияние однако но произошло, ведь объективная возможность повторного разрыва составляет 0-3% на год. Чем менее мальформация, тем ранее вероятие кровотечения.

Диагностика АВМ

Для диагностики такого заболевания сосудов, наравне артериовенозная мальформация, применяют разные способы диагностики.

  • Ангиография («золотой стандарт» диагностики сосудистых патологий)
  • КТ-ангиография (менее инвазивен, хотя равно в меньшей мере информативен согласно сравнению со ангиографией)
  • МР-ангиография (малоинформативен, во состоянии выразить только лишь крупные мальформации)

Методы лечения артериовенозных мальформаций.

  1. Хирургические : открытые операции, эндоваскуляные вмешательства
    2. Консервативное
    3. Радиохирургическое

Принципы оказания хирургической помощи больным не без; АВМ.
1. Полноценное врачевание больных со АВМ требует потенциал проведения трех основных вариантов лечения – хирургического, эмболизации, радиохирургического.
2. Решение относительно лечебной тактике равным образом хирургическое интерцессия получай АВМ принуждён реализовывать хирург, имеющий свой эксперимент на этой области.
3. При обсуждении вопроса относительно показаниях ко активным методам лечения больных от АВМ исходят изо соотношения отметка спонтанного течения заболевания равным образом метка осложнений того alias иного способа лечения.
4. Основная загадка любого вида вмешательства является полная сплющивание мальформации про профилактики внутричерепных кровоизлияний.

Хирургическое лечение.

  • Риск операции потребно составлять соотнесен со риском естественного течения заболевания.
    • Целью операции является полное рассечение АВМ, т.к. даже если около оставленных фрагментах вероятность кровоизлияния сохраняется да ажно возрастает.

Классический образ удаления АВМ.  Коагуляция афферентов. Выделение узла АВМ. Превязка эфферентных сосудов равно стирание АВМ

Эндоваскулярные операции.

Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ
1. Эмболизация на потоке (неуправляемая).
2. Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ.
3. Комбинация временной alias постоянной баллон-окклюзии со эмболизацией во потоке.
4. Суперселективная эмболизация иначе говоря тромбирование АВМ. (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество).

Радиохирургическое лечение.

Показания для радиохирургии :
1. Мальформации диаметром не в ёбаный мере 0 см, недоступные ради прямого хирургического удаления.
2. Остатки АВМ того но размера за прямых либо эдовазальных операций.

Степень радикальности различных методов лечения АВМ

n Хирургическое терапия – технически осуществима радикальная экстирпация АВМ объемом предварительно 000 мл.
n Эмболизация – радикальное прерывание АВМ с кровотока вроде у 00-40% больных, во остальных случаях – заращение АВМ происходит нате 05 – 05 %.
n Радиохирургическое пользование – возможна полная сплющивание СМ диаметром не в экой мере 0 см у 05% больных (на протяжении 0 лет).

В сегодняшний день срок энергично применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + ортопраксия и/или радиохирургия равным образом др. комбинации). Это позволяет намного ослабить опасность осложнений равно приумножить кардинальность вмешательства.

  1. Межпозвонковые диски, грыжи для поясничном уровне. Диагностика.

Межпозвонковые диски состоят изо фиброзного кольца равно расположенного на центре диска студенистого ядра. Диск связан со выше– равно нижележащими позвонками от через хрящевых гиалиновых пластинок. Фиброзное окружность состоит изо концентрически расположенных слоев прочных соединительнотканных волокон. Студенистое главное представляет лицом круглое эластичное образование, состоящее с соединительной ткани, отличающееся больший гидрофильностью. В студенистом ядре содержится 00 % воды. С возрастом сюжет воды равным образом эластические свойства диска имеет первостепенное значение снижаются. Диски на большей степени определяют высоту позвоночного столба: сверху их долю в основных чертах требуется поблизости 0/4 длины позвоночника.

По передней равным образом задней поверхности позвоночника проходят мощные продольные соединительнотканные связки, которые делают конструкцию позвоночника до этого времени сильнее прочной. Задняя продольная кипа укрепляет обращенную на спинальный каналец зальбанд фиброзного кольца межпозвонкового диска, препятствуя его смещению во этом направлении. В ведь но период боковые поверхности дисков, особенно во поясничном отделе, идеже задняя продольная бунт сужается, оказываются не столь прочными. Эта признак строения межпозвонковых дисков равно связочного аппарата позволяет истолковать иные особенности проявления дегенеративных изменений, которые претерпевают диски.

Грыжи межпозвонковых дисков нате поясничном уровне. Чаще наблюдаются заднебоковые грыжи, сдавливающие приятель согласно выходе его изо дурального мешка.

На поясничном уровне тельный борт дуги позвонка располагается вне уровня межпозвонкового диска, вследствие чего возле выпадении грыжи происходит сдавление нижележащего корешка (грыжа LV-SI сдавливает не разлей вода SI).

Центральные грыжи сдавливают сейчас невыгодный один, а до некоторой степени корешков, затем что они внедряются на спинальный каналец возьми уровне конского хвоста. Чаще повреждаются диски получи и распишись уровне LV—SI равным образом LIV—LV; 05 % поясничных межпозвонковых грыж необходимо не который иное в сии уровни. Приблизительно во 0 % случаев наблюдается вылезание грыжи бери уровне LIII—LIV равно лишь на 0 % – получай уровне LII—LIII да LI—LII.

Клинические проявления. Выпадение межпозвонковой грыжи характеризуется общепринято отточенно возникающими болями во области поясницы из иррадиацией равным образом чаще соответственно быстро седалищного нерва (область ягодицы, задняя сфера бедра, задненаружный окраина голени). Боли нелюбезно усиливаются присутствие движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается прогиб позвоночника через резкого рефлекторного напряжения мышц.

Возникновение приступа может существовать вызвано физической нагрузкой – подъемом тяжести, резким движением. При обследовании наблюдаются неадекватность рядом надавливании возьми остистые отростки поясничных позвонков, симптомы натяжения: проявление Ласега, признак Нери, отклонение с нормы до поторапливайся седалищного (реже бедренного) нерва. Могут отмечаться неправильность чувствительности да падение сухожильных рефлексов на зависимости через локализации выпавшего диска, парезы мышц.

Особенности неврологических симптомов, характерных чтобы поясничных грыж межпозвонковых дисков различного уровня.

Следует пользоваться на виду, ась? на отдельных случаях могут сжиматься корешки, никак не соответствующие уровню пораженного диска. Это может наблюдаться, в отдельных случаях перепавший отрывок диска (секвестр) смещается во пределах позвоночного канала к верховью либо — либо вниз.

Срединные грыжи дисков могут демонстрироваться лишь только болями, обусловленными растяжением задней продольной связки равным образом твердой умственный оболочки. Однако возле выпадении большого фрагмента диска могут своевременно завязаться симптомы поражения корешков конского хвоста во виде болей во поясничной области равным образом на ногах, слабости во ногах, большей частью на стопах, нарушений чувствительности во них, расстройства функций тазовых органов.

Заболевание общепринято носит ремиттирующий характер. Возникшие симптомы подо влиянием лечения alias инстинктивно последовательно проходят либо во значительной степени ослабевают. Такая отказ объясняется репозицией диска близ его неполном выпадении (протрузии), а в свою очередь стиханием реактивных воспалительных изменений, неизбежных быть выпадении диска.

В последующем болевые приступы от признаками сдавления корешка не ведь — не то корешков могут повторяться.

Диагностика. Диагноз поясничной межпозвонковой грыжи далеко не представляет существенных трудностей. Характерный анамнез равным образом неврологическая симптоматика позволяют признать возможным протрузию тож падение диска равным образом назначить его уровень. Однако в целях окончательной верификации диагноза общепринято требуются дополнительные методы исследования. При спондилографии позволительно показать сжатие промежутка посередь позвонками для уровне пораженного диска, сопутствующие изменения на позвонках – спондилез. В отдельных случаях позволено выказать самовластно вышедший диск, когда наступило его обызвествление.

Полная извещение насчёт состоянии диска, расположении выпавшего фрагмента да степени компрессии корешков может взяться получена со через компьютерной да магнитно-резонансной томографии alias миелографии.

Следствием распространенного остеохондроза может взяться выраженное ужимание позвоночного канала, приводящее для сдавлению дурального мешка равно расположенных во нем корешков. В сих случаях развивается агранулоцитоз стеноза канала. Больных беспокоят боли на пояснице равно ногах, усиливающиеся возле разгибании позвоночника да ослабевающие, при случае болезненный принимает полусогнутое положение, сидит либо — либо лежит со согнутыми ногами.

Может встречаться «неврогенная перемежающаяся хромота», характеризующаяся появлением слабости во ногах равным образом усилением болей около ходьбе. Причина появления сих симптомов – расстройство кровообращения, во первую черед венозного оттока на корешках конского хвоста. В медаль с «перемежающейся хромоты», вызванной облитерируюшим эндартериитом, у больных отсутствуют признаки нарушения периферического кровообращения на ногах.

  1. Осложненное процесс грыж межпозвонковых дисков: Синдром сдавления конского хвоста, радикулоишемия. Клиника, диагностика, лечение.

Грыжа межпозвонкового диска во поясничной области позвоночника — самая частая причинность синдрома конского хвоста.  Грыжа межпозвонкового диска может присутствовать ради чрезмерной нагрузки либо травмы. Кроме того, от возрастом отмечаются дегенеративные процессы на самом межпозвонковом диске да спуск связок. По мере прогрессирования данных процессов сравнительно небольшая наполнение может пробудить параклаз диска.

Симптомы равным образом проба синдрома конского хвоста

Проявления синдрома конского хвоста могут присутствовать различными за своей интенсивности равным образом со временем они усиливаются. Симптоматика зависти ото степени сдавления нервных корешков да через того, какие корешки сдавливаются. Кроме грыжи межпозвонкового диска, проявления синдрома конского хвоста отмечаются подле таких состояниях, в качестве кого извращение периферических нервов (а именно, седалищного, бедренного равно других нервов), дисгенитализм мозгового конуса, сдавление спинного мозга, фурункул alias сдавление нервов задним числом того, наравне они вышли с позвоночного столба, а вот и все люмбосакральная плексопатия.

Больные не без; болями во нижней части спины должны фигурировать насторожены присутствие появлении следующих «знаковых» симптомов:

  • сильные боли на нижней части спины;
  • мышечная слабость, разор чувствительности иначе говоря периалгия во одной тож обеих нижних конечностях;
  • «седловидная анестезия» — заочно чувствительности на области ног, которая соответствует подле сидении во седле;
  • поломка функции мочевого пузыря (недержание сиречь замедление мочи);
  • запоры;
  • нарушения чувствительности во области мочевого пузыря сиречь откровенный кишки;
  • нарушения на сексуальной сфере;
  • отмирание рефлексов на области ног.

Предшествующие синдрому конского хвоста состояния:

  • недавняя брюхатая повреждение спины;
  • недавние хирургические вмешательства на области поясничного отдела позвоночника;
  • злокачественные опухоли;
  • недавние тяжелые инфекции.

Диагностика синдрома конского хвоста

В диагностике синдрома конского хвоста существенное значительность имеет:

  • Магнитно-резонансная томография — сие обличье исследования, позволяющий нахватать послойные изображения внутренних органов со архи высокой точностью. Он основан получи облучении человека электромагнитными волнами на сильном магнитном поле, по прошествии что такое? электромагнитное испускание фиксируются. Далее оно обрабатывается из через компьютера.
  • Миелография – рентгенологический средство исследования спинного мозга равно его структур. Он заключается во том, почто на цереброспинальный водная магистраль вводится контрастное вещество, позднее аюшки? проводится рентгеновый фотка позвоночника. Этот путь позволяет устроить присутствие межпозвоночных грыж да других структур, которые сдавливают нервные корешки.

Лечение синдрома конского хвоста

Как только лишь установлен диагноз синдрома конского хвоста равно определена его причина, заурядно проводится экстренно оперативное вмешательство. Целью операции является ликвидация симптомов заболевания. Если неграмотный нагнать интервенция вовремя, существует стращание развития постоянного паралича равным образом нарушения функций мочевого пузыря равным образом открытый кишки.

При возникновении «знаковых» симптомов долженствует зараз а перекинуться для нейрохирургу. В сих случаях лучшим методом лечения по слухам срочное оперативное вмешательство. Лечение во поток первых 08 часов со временем основные принципы синдрома дает значительные успехи на устранении симптомов ухудшения чувствительности равно двигательных функций, а вдобавок функций мочевого пузыря да прямого сообщения кишки. И пусть даже когда дельце проведена посредством 08 часов со временем основания заболевания может отметиться улучшение.

Хотя воскрешение функции мочевого пузыря может замедлять за сравнению вместе с восстановлением двигательных функций ног, со временем во школа нескольких парение возлюбленная и нормализуется. Медикаментозная лечение за операции способствует постепенному медленному восстановлению всех утраченных функций органов таза. Операция быть синдроме конского хвоста заключается на осторожном выделении нервных корешков изо спаек. Это круглым счетом называемая дельце невролиза.

 

  1. Показания интересах оперативного лечения дискогенных радикулопатий.

Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения на изм 0—3 мес равным образом обнаружении быть компьютерной томографии да миелографии выпавшего диска либо — либо остеофита, вызывающих болевой синдром, показана операция. Операция необходима около прогрессирующей миелопатии, обусловленной сдавлением спинного мозга. При развитии синдрома сдавления корешков конского хвоста возникает насущность на срочной операции, так как длительное сдавление может вытребовать срыв кровообращения равным образом непоправимость возникших

 

  1. Хирургическое физиатрия эпилепсии.

Хирургическое пользование эпилепсии показано, если:
— Медикаментозное пользование неэффективно.
— Медикаментозное излечение эффективно, однако развинченный безвыгодный на состоянии передавать побочные образ действий противоэпилептических средств.
— Данная клиническая фасон эпилепсии поддается лечению токмо хирургическими методами.

Важно помнить, зачем достижение хирургических методов лечения на определенной степени зависит с длительности течения заболевания: нежели сначала проведена операция, тем лишше шансов сверху эмансипация с приступов. Поэтому, если бы по прошествии 0-2 парение заболевания равно попытки лечения 0-3 различными препаратами наблюдение надо приступами неграмотный достигнут, подобает обмозговать вероятность хирургического лечения.

Предоперационное ревизия

— Есть ли у пациента волдырь мозга иначе говоря другое патологическое образование, вызвавшие рост эпилептических приступов?
— Развиваются ли приступы с единственного эпилептогенного очага иначе очищать мало-мальски независящих дружище ото друга очагов эпилептической активности?
— Где находится эпилептогенный очаг?
— Какова точная размещение функциональных зон на мозге пациента?
— Возможно ли отослать эпилептогенный очаг, никак не нарушая важнейших функций мозга: памяти, речи, зрения равно др?

Ниже дана краткая параметр методов, применяемых для  исследования.
МРТ (Магнитно-резонансная томография) головного мозга – MRI
Это освидетельствование в полной мере никуда не денешься во всем больным эпилепсией сверх зависимости с того, планируется хирургическое вмешивание другими словами нет. МРТ позволяет диагносцировать многие состояния, приводящие ко эпилепсии.
ФМРТ (функциональная Магнитно-резонансная томография) — fMRI
Обычное МРТ- анализ отнюдь не может аккуратно обусловить локализацию функциональных зон мозга: центров речи равно моторных зон, пользу кого сего
используются ФМРТ.
МЭГ (Магнитоэнцефалография) — MEG (Magnetoencephalography)
Это анализ позволяет вместе с высокой точностью определить, во какой-либо части мозга находится эпилептогенный очаг.
Видео-ЭЭГ- наблюдение – Video- EEG- monitoring
Данное осмотр – важнейшая кусок предоперационной подготовки пациента, эдак как бы дает хирургу информацию по части локализации эпилептогенного очага.
ПЭТ (Позитронная эмиссионная томография) — PET (Positron emission tomography)
ОЭТ (Однофотонно-эмиссионная томография) — SPECT ( Single photon emission tomography)
Исследования исследования проводятся пользу кого определения эпилептогенного очага.
Интракаротидный амобарбиталовый задание (тест Вада) — Wada test
Интракаротидный амобарбиталовый испытание проводится, дабы выяснить, какое гемисфера мозга пациента контролирует память, а тоже его дар балакать равным образом уразумевать речь. Эта данные необходима хирургу интересах предотвращения таких осложнений, равно как мышеядь памяти равным образом нарушения речи быть операциях в височной доле.
Нейропсихологическое испытание
Результаты нейропсихологического тестирования дают дополнительную информацию в отношении локализации эпилептогенного очага равно позволяют аттестовать правдоподобный рискованность планируемой операции.
Что такое инвазивный ЭЭГ- прогноз
Иногда документация видео-ЭЭГ, ПЭТ, МЭГ недостаточны на точного определения местоположения эпилептогенного очага. В таких случаях применяется инвазивный видео-ЭЭГ- мониторинг.
Какие операции применяются чтобы лечения эпилепсии?
Существуют отличаются как небо и земля цель оперативных вмешательств интересах лечения эпилепсии. Все они применяются равно как у взрослых, где-то да у детей. Ниже дана краткая параметр каждого изо них.
Удаление патологического образования
Если у пациента диагностированы такие вызывающие эпилепсию патологические образования,  как бы опухоли мозга, кавернозная ангиома, артерио-венозная мальформация, кортикальная дисплазия, гетеротопия да другие, а предоперационное исследование показало, который эпилептогенный дом связан со одним с сих образований, в таком случае показано хирургическое вмешательство.
После удаления патологического образования жертва имеет высокую – 00-процентную объективная возможность избавления ото приступов.
Стимуляция блуждающего нерва
Операции в соответствии с имплантации генератора на стимуляции блуждающего нерва проводятся на Европе, США равно Канаде не без; 00-х годов прошлого века. Блуждающий нервы проходит вследствие шею, сие единовластно с черепно-мозговых нервов, какой инервирует середыш равным образом некоторые внутренние органы.
Во сезон операции оператор делает двуха небольших разреза: лещадь ключицей в левой торакальный стенке равным образом в левой стороне шеи. Система с целью стимуляции блуждающего нерва состоит изо генератора электрических импульсов, какой-никакой вживляется подо кожу вследствие разрез возьми торакальный стенке, электрода, тот или другой фиксируется возьми блуждающем нерве от разрез нате шее, равно тонкого кабеля. Кабель проводится подина кожей, соединяя источник да электрод.
Длительность операции  —  единственный час. Пациент покидает больницу получи нижеследующий день-деньской впоследствии операции.
Стимуляция блуждающего нерва приводит для снижению частоты приступов   более или менее у 00 процентов прооперированных пациентов, а у 07 процентов затем операции приступы исчезают полностью.
Интересно, что-нибудь в дальнейшем основы стимуляции многие больные отмечают подъём настроения, вовне зависимости ото достигнутого антиэпилептического эффекта. Проведенные исследования показали: поощрение блуждающего нерва хорошо влияет возьми эмоциональное средства пациента, обладает антидепрессивным эффектом равно посему применяется во последние годы отнюдь не всего-навсего присутствие эпилепсии, да равно рядом депрессии.
Удаление эпилептогенного очага
Цель операции —  услать округ коры, многозначительный вслед за образование да расширение патологических электрических импульсов. Пациент поступает на разрыв на число операции. Длительность операции 0-6 часов.
При операциях по части удалению эпилептического очага проводится электрокортикография — заметка ЭЭГ напрямик не без; поверхности мозга, который позволяет предуготовить локализацию эпилептогенного очага. Участки мозга не без; зафиксированной эпилептической активностью удаляются.В течении ночи со временем операции немощный наблюдается во палате интенсивной терапии, на дальнейшем переводится на нейрохирургическое отделение. Выписывается к себе после 0-5 дней.
Каллезотомия
Цель операции – отвести продолжение патологических электрических импульсов из одного полушария мозга получи другое. Во сезон операции производится частичное разбиение мозолистого тела.  Мозолистое гарполит (Corpus Collosum) — сие одна изо структур мозга, обеспечивающая соединение средь полушариями. Его частичное рассекание применяется быть генерализованных приступах, на особенности близ атонических приступах (Drop attacks), сопровождающихся внезапными падениями.В течении ночи по прошествии операции расстроенный наблюдается во палате интенсивной терапии, на дальнейшем переводится на нейрохирургическое отделение. Выписывается до хаты путем 0-6 дней.
Гемисферотомия
Цель операции – отвратить продвижение патологических электрических импульсов вместе с одного полушария мозга сверху другое. В знак с каллезотомии, производится полное раскрепление полушарий мозга. Показанием для данной операции является в отдельности брюхатая характер эпилепсии, таково называемый вредина Расмуссена.
Ночь позже операции недужный наблюдается во палате интенсивной терапии, на дальнейшем переводится на нейрохирургическое отделение. Выписывается на хазу путем 0-10 дней.
Височная лобектомия
Височная лобектомия – сие кампания за частичному удалению височной доли головного мозга. Применяется возле наличии эпилептогенного очага на височной доле да подле мезиальном височном склерозе.
Избавление через приступов достигается у 05 процентов больных.В течении ночи впоследствии операции нездоровый наблюдается во палате интенсивной терапии, на дальнейшем переводится на нейрохирургическое отделение. Выписывается к родным пенатам чрез 0-5 дней.
Множественные субпиальные трансекции
Данная поход применяется, разве снятие эпилептогенного очага невозможно, приблизительно вроде дьявол расположен во моторной зоне либо — либо на речевых центрах мозга.
Хирург производит небольшие насечки (транceкции) вкруг эпилептогенного очага, которые препятствуют распространению эпилептической активности сверху другие участки коры, функции мозга подле этом отнюдь не страдают.  В течении ночи позже операции болезненный наблюдается во палате интенсивной терапии, на дальнейшем переводится во нейрохирургическое отделение. Выписывается до дому помощью 0-5 дней.

 

  1. Классификация черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая коммоция является одной с как никогда частых причин инвалидности равным образом смертности населения.

Черепно-мозговая повреждение – механическое авария черепа  равным образом внутричерепных структур – головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Черепно-мозговая коммоция может быть  результатом:

  • дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных иначе говоря бытовых повреждений ( первичная повреждение );
  • неврологического сиречь соматического заболевания (кардиогенного ообморока иначе эпилепсии), вызывающего  убавление больного ( вторичная травма). У значительной части  больных  черпено-мозговая повреждение возникает  для фоне  алкогольного  опьянения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

  • ОТКРЫТАЯ ЧМТ — имеются повреждения мягких тканей (кожи, надкостницы) либо видоизменение костей начала черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости изо носа другими словами уха. Велика гибельность инфицирования.
  1. Проникающая – ухудшение твердой умственный оболочки, следовательно, отчёт субарахноидального пространства со внешней средой.
  2. Непроникающая.
  • ЗАКРЫТАЯ ЧМТ — сии изменения отсутствуют другими словами имеются несущественные поверхностные повреждения. Основные конституция :
  1. содрогание ;
  2. ушиб ;
  3. сдавление мозга ;
  4. диффузное аксональное крах — обусловлено ротацией головы из резким ускорением равно замедлением.

По тяжести ЧМТ подразделяют получай легкую, среднетяжелую да тяжелую.

  1. Сотрясение головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение. Клинические диагностики больных вместе с сотрясением головного мозга во стационарных условиях.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Это больше всего распространенная очертание закрытой ЧМТ (70 — 00 %). Она характеризуется кратковременной (на ряд минут) утратой сознания, нарушением памяти держи предшествующие травме действие (ретроградная амнезия) либо — либо события, происходившие закачаешься промежуток времени самой травмы другими словами впоследствии нее (кон- да антероградная амнезия). Могут отмечаться рвота, головная боль, головокружение, колебания артериального давления, модифицирование пульса равным образом полоса других ахнуть отнюдь не успеешь проходящих симптомов. Изменения во мозге определяются просто-напросто близ микроскопическом исследовании на виде нарушений структуры нейронов. При  данном варианте ЧМТ безвыгодный случается повреждений черепа равно менструация на цереброспинальной  жидкости.

При СОТРЯСЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА проводится консервативное лечение, которое заключает анальгетики, седативные равно снотворные препараты ; во прохождение 0 — 0 сут. рекомендуется постельный строй .

Диагностика равным образом излечение возле оказании стационарной медицинской помощи пациентам от сотрясением мозга

Наименование нозологических форм заболеваний (шифр по мнению МКБ-10) Уровень оказания помощи Объемы оказания медицинской помощи

Исход заболевания

Диагностика Лечение

обязательная

кратность

дополнительная (по показаниям)

необходимое

средняя время

0 0 0 0 0 0 0 0
Сотрясение головного мозга (S06.0) РУ:

— госпитализация на хирургическое отторжение

Общий ан. регулы

Общий ан. мочи

Краниограмма

ЭхоЭС

Консультация окулиста (глазное дно, остроумие зрения)

0

0

0

0

0

Исслед. СМЖ (цвет, прозрачность, белок, цитоз, клеточный состав)

Б/хим. зондирование крови: мочевина, креатинин, билирубин, АлАТ, АсАТ

ЭЭГ

Консультация психиатра

Дегидратирующие лекарственные фонды Фуросемид 00 мг в середину

Транквилизаторы: диазепам 0 мг в середину или — или 0,5% р-р 0 мл в/м Глицин вглубь 0,1 г 0 раза/сут.

По показаниям:

Нейропротекторы: пирацетам 00% р-р 00 мл в/в другими словами в/м, не в таком случае — не то до 000 мг в середку 0 раза/сут.; милдронат 00% р-р 0 мл в/в иначе говоря в/м; эмоксипин 0% р-р 00 мл в/в не так — не то 0 мл в/м

При головокружении: Бетагистина гидрохлорид 00 мг 0 раза/сут. вглубь

ФТ: ионтофорез глютаминовой кислоты (или хлористого кальция) согласно Бургиньону № 00, магнитотерапия для воротниковую район № 00, ЛФК

При легкой степени – 0-7 сут.;

подле средней степени – 0-14 сут.

Выздоровление вместе с полным восстановлением физиологического процесса

Улучшение состояния

ГУ, МУ То но То а +

КТ головного мозга

То но То а То но

 

  1. Ушибы головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА . В зависимости ото характера равным образом тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут присутствовать шибко разнообразны: через рядом негрубых впредь до множественных, поражающих животрепещуще важные структуры. В пирушка но степени полиморфна равно неврологическая симптоматика. Это, на первую очередь, нарушения сознания продолжительностью ото нескольких минут давно длительных коматозных состояний. При легких равно умеренных полушарных повреждениях могут выявляться расслабленность на противоположных конечностях, расстройство чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки. При базальных ушибах, неоднократно сопровождающих фрактура основы черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов (II, YIII пары).  Наиболее опасны ушибы ствола равно подкорковых структур, которые могут изображаться параличами конечностей, гормеотоническими судорогами, децеребрационной ригидностью на сочетании не без; опасными к жизни вегетативными нарушениями. С через компьютерной да магнитно-резонансной томографии получают картину ото небольших локальных участков понижения плотности медуллярный мануфактура прежде множественных очагов не без; признаками контузии, вместе с сопутствующими изменениями, характерными в целях компрессии мозга.

В зависимости с тяжести повреждения ушибы бывают ЛЕГКОЙ, СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ степени выраженности.

УШИБ МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания за травмы с нескольких минут впредь до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы получай головную боль, головокружение, тошноту да др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, часом повторная. Жизненноважные функции общепринято минуя выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика как правило незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы равно др.) равным образом регрессирует в 0 — 0-й неделе. В орден ото сотрясения возможны переломы костей свода черепа равно субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания затем травмы продолжительностью по нескольких десятков минут — часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная глоссалгия сильная, сопровождающаяся сплошь и рядом многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства актуально важных функций: брадикардия иначе тахикардия, пригорок артериального давления; тахипноэ, лишенный чего нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются да стволовые симптомы: нистагм, разложение менингеальных симптомов, мышечного тонуса равным образом сухожильных рефлексов в области оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые да глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройств чувствительности, речи да т.д. Эти очаговые симптомы понемножку (в прохождение 0 — 0 нед) сглаживаются, однако могут удерживаться да паче длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода да начала черепа, а в свой черед значительное субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ клинически характеризуется выключением сознания потом травмы продолжительностью через нескольких часов впредь до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения правдиво важных функций; почасту доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, многократный нистагм, нарушения глотания, амфотерный мидриаз либо миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы равно др.), которые во первые час либо — либо день перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть предварительно параличей), рефлексы орального автоматизма да др. Иногда отмечаются генерализованные иначе говоря фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, отступление двигательной равно психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени многократно сопровождается переломами свода равным образом основные положения черепа. А вдобавок массивным субарахноидальным кровоизлеянием.

При УШИБАХ МОЗГА легкой да средней степени на равных условиях вместе с сим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

  1. Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение

Диффузное аксональное ухудшение наблюдается под у половины пациентов из тяжелой черепно-мозговой травмой, подле которой резкое катализация либо затягивание головы, например, на время ДТП , приводит ко натяжению равно разрыву аксонов .

Патоморфологически диффузно-аксональное недостаток головного мозга характеризуется распространёнными первичными равно вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) во семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а в свой черед точечными да мелкоочаговыми кровоизлияниями во сих а структурах.

Диффузное аксональное поломка головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием от момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное бездействие гляделки в области вертикальной оси, невежливый ослабление рефлекторного взора вверх, гнет либо синкопа реакции зрачков сверху сверкание от обоих сторон да др.).

Часто наблюдают грубые изменения частоты равным образом ритма дыхания. Типичны позные реакции: неподвижность сопровождается симметричной другими словами асимметричной децеребрацией другими словами декортикацией, наравне спонтанными, беспричинно равным образом усилий провоцируемыми болевыми равным образом другими раздражителями. При этом слишком изменчив миотический тонус, что-то большей частью проявляется во виде горметонии alias диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включительно равно двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация равным образом др.

Характерная сторона клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — перевоплощение изо длительной комы во стойкое другими словами транзиторное вегетативное состояние, в рассуждении наступлении которого свидетельствует обнажение очи самопроизвольно или — или во протест возьми неодинаковые раздражения, хотя подле этом несть признаков слежения, фиксации взора равным образом выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся с нескольких суток по нескольких месяцев из развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий равным образом подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдают взбадривание подкорковых, орально-стволовых равным образом спинальных механизмов. Хаотичная да мозаичная автономизация их деятельности обусловливает приваливание необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных равно экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая молчание зрачков получай свет; добро бы анизокория может сохраняться, так преобладает лимитирование зрачков не без; обоих сторон, на каждом слове от изменчивым их спонтанным иначе (как отзыв получи световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые равным образом особенно позные раздражения временами приводят ко тоническому сведению око равным образом появлению крупного конвергирующего нистагма.

Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, звук зубами, сощуривание век, мигание. Наблюдают глотательные равным образом зевательные автоматизмы.

В клинической картине стойких вегетативных состояний за диффузного аксонального повреждения головного мозга на равных правах не без; активизацией спинальных автоматизмов проявляются равно признаки полиневропатии спинномозгового равно корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей равным образом туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).

По мере выхода изо вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный дисфория со выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики. Среди них больше всего характерны самодвижение (с безразличием для окружающему, неопрятностью на постели, отсутствием кто хочешь активной деятельноети), амнестическая спутанность, слабоумие; рядом этом наблюдают грубые аффективные состояния на виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

КТ быть диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает точки соприкосновения распространение объёма мозга (вследствие его отёка да набухания), стриктура либо — либо полное сдавление боковых равно III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств равным образом цистерн начала мозга. На этом фоне могут присутствовать выявлены мелкоочаговые геморрагии во белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а вдобавок во подкорковых равно стволовых структурах.

При развитии вегетативного состояния зачастую отмечается характерная кинетика компьютерно-томографических данных: минуя 0— 0 нед. позднее травмы явления отека равно набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо безграмотный визуализируются, либо коренастость их становится пониженной, начинают как по нотам проступать цистерны основные положения мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается склонность для расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно соответственно времени сие совпадает со переходом больных изо комы на вегетативное состояние.

Лечение

Полный покой, меня знобит получай голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжёлом ушибе головного мозга излечение направлено получи и распишись ликвидация дыхательной недостаточности да гипоксии мозга, явлений отёка (набухания) мозга да урезка внутричерепной гипертензии, аннулирование либо отведение гипертермии, борьбу вместе с шоком, покрытие кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предварение инфекционных да лёгочных осложнений.

Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи с воздухоносных путей, оксигенотерапией не без; использованием носоглоточных катетеров; во тяжёлых случаях показана длительная интубация трахеи иначе трахеостомия со последующей управляемой вентиляцией лёгких вместе с активным выдохом. Параметры вентиляции зависят с клинической картины да показателей кислотно-щелочного состояния (рН, рСО 0 , рО2, BE). Восстановлению нарушенного дыхания да сердечнососудистой деятельности способствует преамбула строфантина К.

При психомоторном возбуждении ребёнка по прошествии оценки неврологического статуса внутривенно вводят натрия оксибат (в дозе 00— 000 мг/кг) не ведь — не то ставят клизму не без; хлоралгидратом (2% смесь через 05 мл ребёнку 0 возраст накануне 00—50 мл дети постарше 0 лет) либо назначают барбитураты (фенобарбитал, гексобарбитал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно иначе говоря во клизме).

При отёке головного мозга проводят дегидратационную терапию лещадь контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью королем применяют включение гипертонических растворов (20—40% раствора глюкозы, 00% раствора хлорида кальция, 05% раствора сульфата магния, концентрированного раствора аспермичный плазмы да 00% раствора альбумина). Эффект ото их применения наступает быстро, так некто непродолжителен. Поэтому применяют равным образом диуретические средства: фуросемид (3—5 мг/кг), маннитол (1 г/кг на 00—30% растворе внутривенно), быть хороших функциях почек — 00% состав мочевины (1 г/кг) внутривенно сообразно 00—50 чашечка на 0 мин. Пероральное принятие глицерола во дозе 0,5—1 г/кг из фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят путем зонд) и вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отёка мозга, нормализуя нарушенную светопроницаемость сосудов мозга, глюкокортикоиды (гидрокортизон впредь до 0 мг/кг, преднизолон на дозе 0-2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% жидкость прометазина, 0% эссенция хлоропирамина, 0% сироп дифенгидрамина изо расчёта 0,1 мл в годок жизни). Параллельно дегидратационной терапии проводят капельное, придирчиво контролируемое внутривенное вступление кровезамещающих жидкостей равно компонентов крови.

С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов на клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50-200 мг), трифосаденин (0,5-1 г), эликсир жизни В 0 , В2, В6, РР, аскорбиновую кислоту (5% эмульсоид сообразно 0-3 мл внутривенно), 0% сироп хлорида калия. При длительной утрате сознания снабжение осуществляют со 0-х суток вследствие психрофор (пищеводный стол) 0 раза на день. Пища должна взяться богата белками равным образом витаминами.

С диагностической равно лечебной целями проводят люмбальные пункции вместе с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимическим равным образом цитологическим её исследованием; подле гипертензионном синдроме равным образом наличии менструация во жидкости поясничные проколы выполняют после день-деньской вплоть до нормализации давления да санации цереброспинальной жидкости.

Сроки стационарного лечения зависят с тяжести поражения равно колеблются с 0 давно 0,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, в рассуждении сего 0—2 нед запрещено отбывать заключение равным образом ходить). При тяжёлых повреждениях на резидуальном периоде возможны эпилептиформные припадки, истощенный глиоз, вторичная гидроцефалия головного мозга да т.д.

  1. Дифференциальный диагноз ЧМТ легкой равно средней степени.

КРИТЕРИЯМ ЛЕГКОЙ ЧМТ   удовлетворяют содрогание головного мозга равным образом ушиб головного мозга легкой степени. Главная признак легкой ЧМТ – принципиальная реверсивность неврологических нарушений.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ЧМТ  равным образом ТЯЖЕЛАЯ ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания, амнезией, стойкими когнитивными нарушениями равно очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика иногда обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, первичным сиречь вторичным повреждением ствола, субарахноидальным кровоизлиянием. При тяжелой ЧМТ имеет первостепенное значение больше допустимость внутричерепной гематомы.

  1. Консервативное курация черепно-мозговой травмы. Клинические лечения больных не без; сотрясением головного мозга на стационарных условиях.

Больных со легкой ЧМТ должно госпитализировать ради наблюдения возьми 0 – 0 суток (при клинике ушиба легкой степени продолжительность  госпитализации впредь до 0 недели). Основная намерение госпитализации – неграмотный выпустить серъезную травму . При интенсивном болевом синдроме возьми недолгий пора назначают анальгетики равным образом нестероидные противовоспалительные средства, про стабилизации вегетативных функций применяют β блокаторы (пропранолол), противорвотные капитал (церукал), с целью стабилизации психического состояния равно сна – бензодиазепины (рудотель, реланиум, транксен да др.). При легкой ЧМТ по большей части малограмотный развивается клинически  значимый опухлость мозга, потому функция диуретиков нецелесоообразно. Иногда во первые 0 – 0 дня имеет суть только что серия локализовать получение жидкости. Следует уклоняться длительного постельного режима — незначительно благотворнее раннее повторение больного во привычную к него среду. Иногда больным, перенесшим легкую ЧМТ, многократно назначают ноотропные накопления (пирацетам, семакс, пантогам да др.), пускай бы их гений сбавлять посттравматические расстройства да увеличивать воссоздание функций безвыгодный доказана.

При СОТРЯСЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА проводится консервативное лечение, которое содержит анальгетики, седативные равным образом снотворные препараты ; на направление 0 — 0 сут. рекомендуется постельный власть . При УШИБАХ МОЗГА легкой равным образом средней степени на равных правах со сим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ проводится гемостатическая лечение (дицинон, аскорутин). Длительность постельного режима рядом ушибе мозга средней степени — впредь до 0 недель на зависимости через клинического течения равно результатов инструментальных исследований.  Лечение больных со тяжелой ЧМТ проводится на отделении реанимации равно интенсивной терапии При  ОТКРЫТОЙ  ЧМТ да развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие вследствие гематоэнцефалический трудность (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины равным образом др.).

СДАВЛЕНИЕ МОЗГА около эпидуральной, субдуральной либо внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а и вдавленные переломы костей черепа являются показаниями про оперативного вмешательства — костно-пластической иначе декомпрессивной трепанации черепа равно удаления компримирующего диэнцефалон субстрата.

Наименование нозологических форм заболеваний (шифр соответственно МКБ-10) Уровень оказания помощи Объемы оказания медицинской помощи Исход заболевания
Диагностика Лечение

обязательная

кратность

дополнительная (по показаниям)

необходимое

средняя затянутость

0 0 0 0 0 0 0 0
Сотрясение головного мозга (S06.0) РУ:

— госпитализация на хирургическое отторжение

Общий ан. месячные

Общий ан. мочи

Краниограмма

ЭхоЭС

Консультация окулиста (глазное дно, злободневность зрения)

0

0

0

0

0

Исслед. СМЖ (цвет, прозрачность, белок, цитоз, клеточный состав)

Б/хим. испытание крови: мочевина, креатинин, билирубин, АлАТ, АсАТ

ЭЭГ

Консультация психиатра

Дегидратирующие лекарственные ресурсы Фуросемид 00 мг в середку

Транквилизаторы: диазепам 0 мг вглубь alias 0,5% р-р 0 мл в/м Глицин вглубь 0,1 г 0 раза/сут.

По показаниям:

Нейропротекторы: пирацетам 00% р-р 00 мл в/в не в таком случае — не то в/м, сиречь до 000 мг в середку 0 раза/сут.; милдронат 00% р-р 0 мл в/в или — или в/м; эмоксипин 0% р-р 00 мл в/в иначе 0 мл в/м

При головокружении: Бетагистина гидрохлорид 00 мг 0 раза/сут. в середку

ФТ: ионофорез глютаминовой кислоты (или хлористого кальция) до Бургиньону № 00, магнитотерапия получай воротниковую сфера № 00, ЛФК

При легкой степени – 0-7 сут.;

возле средней степени – 0-14 сут.

Выздоровление не без; полным восстановлением физиологического процесса

Улучшение состояния

ГУ, МУ То а То но +

КТ ГМ

То а То но То но

 

  1. Сдавление головного мозга, варианты. Диагностика.

Отмечается у 0 — 0 % пострадавших вместе с ЧМТ. Чаще обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи- равным образом субдуральных) равно внутримозговых.

ДИАГНОСТИКА. Компьютерная равно магнитно-резонансная томография — лучшие из лучших методы, позволяющие обрести полноценную информацию по отношению состоянии мозга (наличие очагов ушиба,  гематом, признаки дислокации мозга равно др.). Не утратила своей диагностической сокровище краниография, которая позволяет показывать переломы костей черепа, металлические инородные тела. Важная уведомление может составлять получена не без; через эхоэнцефалографии (определения смещения срединного эха) равным образом интерференция поисковых трепанационных отверстий. Определенное сила имеет люмбальная пункция , позволяющая отличать субарахноидальные кровоизлияния да разбирать что касается внутричерепной гипертензии.

СДАВЛЕНИЕ МОЗГА подле эпидуральной, субдуральной не в таком случае — не то внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а и вдавленные переломы костей черепа являются показаниями чтобы оперативного вмешательства — костно-пластической либо декомпрессивной трепанации черепа равным образом удаления компримирующего вторая вселенная субстрата.

  1. Острые эпидуральные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение

ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ . Причиной чаще лишь является порыв ветвей средней оболочечной артерии, которая позже выхода с остистого отверстия  располагается на глубокой борозде либо — либо канале на толще височной кости. Эпидуральные гематомы могут составлять обусловлены кровотечением с синусов твердой церебральный оболочки близ повреждении его наружной стенки. Большая пакет эпидуральных гематом располагается во височной области. Важно отметить, почто на значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают ввиду ударов в сравнении короткий силы. В блат не без; сим многие больные не насчет частностей малограмотный теряют чувство либо — либо а отмечают относительно непродолжительную утрату сознания — возьми порядочно минут, естественным путем поменьше часа. После возвращения сознания наступает светозарный промежуток, равно как только минуя некоторое срок положение больного опять начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором равно комой. Выявляются признаки вклинения мозга во тенториальное пролет (расширение зрачка возьми стороне поражения равно паралич противоположных конечностей). Позже выявляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности — брадикардия, ревалоризация артериального давления. Если пострадавшим отнюдь не склифосовский оказана экстренная помощь, они погибают подле нарастающих симптомах сдавления ствола мозга равно повышения внутричерепного давления.

  1. Субдуральные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение

СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ . Располагаются посредь твердой медуллярный оболочкой равным образом поверхностью мозга. Источником их образования могут прийти вены, чаще на парасагитальной области, поврежденные на результате травмы, кровоток изо синусов равно сосудов мозга рядом контузии да размягчении. Различают:

  • ОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ — клинически проявляется во школа первых трех суток, является одним с проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается получай фоне утраты сознания да других симптомов массивного поражения мозга, на сношения со сим ясный с чувством много раз неграмотный выявляется. Летальность достигает 00 — 00 %.
  • ПОДОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ . Развивается на школа 0 — 04 суток затем травмы, обусловлена в меньшей мере интенсивным кровотечением равным образом чаще сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Характерны симптомы нарастающего сдавления мозга еще во оный период, когда-никогда острые проявления ЧМТ начинают стихать, разумение больного  проясняется равным образом начинают прятаться очаговые симптомы. Прогноз паче благоприятен равным образом смертельность составляет 05 — 00 %.

ХРОНИЧЕСКУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ . Отличается наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются после недели, месяцы либо (реже) годы по прошествии перенесенной травмы. Нередко они возникают в дальнейшем легких повреждений, которые проходят неприметно в целях больного. Чаще встречаются у людей пожилого возраста (60 планирование да старше). Проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное поток заболевания.

ДИАГНОСТИКА. Компьютерная равным образом магнитно-резонансная томография — сливки методы, позволяющие унаследовать полноценную информацию насчёт состоянии мозга (наличие очагов ушиба,  гематом, признаки дислокации мозга да др.). Не утратила своей диагностической сокровище краниография, которая позволяет показывать переломы костей черепа, металлические инородные тела. Важная извещение может бытийствовать получена вместе с через эхоэнцефалографии (определения смещения срединного эха) да обложение поисковых трепанационных отверстий. Определенное ценность имеет люмбальная пункция , позволяющая опознавать субарахноидальные кровоизлияния равным образом обсуждать об внутричерепной гипертензии.

  1. Переломы костей черепа. Диагностика. Лечение.

Переломы костей черепа уместно подразделять держи конвекситальные равным образом базальные, быть этом приходится помнить, который возле тяжелой черепно-мозговой травме трещины, начинающиеся на области свода черепа, могут циркулировать равно получай его основание.

В зависимости ото характера перелома различают трещины, оскольчатые переломы, переломы со дефектом прах – дырчатые переломы.

При черепно-мозговой травме как ми видится отклонение швов, которое по части существу неграмотный является переломом. При трещинах свода черепа далеко не приходится специального лечения. В ход нескольких недель дефекты на области трещины заполняются соединительной, а в дальнейшем костной тканью.

При оскольчатых повреждениях костей данные для операции возникают, неравно не без этого искажение черепа со смещением осколков во его углубление —вдавленный перелом.

При вдавленных переломах неоднократно иногда сопутствующее недостаток твердой умственный оболочки да мозга. Операция показана прагматично в всех случаях, инда кабы отсутствует неврологической симптоматики. Для устранения вдавленного перелома делается дерматологический разрез вместе с таким расчетом, воеже во всю ширь оголить простор перелома да оставить хорошее кровоснабжение костного лоскута. Если отломки лежат свободно, они могут являться приподняты вместе с через элеватора. В некоторых случаях недалеко от местом перелома накладывается фрезевое отверстие, от которое может оказываться введен клеть для того мобилизации вдавленных костных отломков.

При разрыве твердой медуллярный оболочки да сопутствующем повреждении мозга повреждение на оболочке расширяется накануне размеров, позволяющих принести ревизию мозга. Удаляются сгустки крови, церебральный детрит. Осуществляется аккуратный гемостаз. Если вторая вселенная безвыгодный выбухает во рану, твердая мозговая плева должна являться зашита плотно (дефекты во ней могут бытовать закрыты вместе с через апоневроза). Костные фрагменты укладываются в луг равным образом фиксируются посредь лицом равно для краям костного дефекта проволочными (или прочными лигатурными) швами.

Если на отношения не без; высоким внутричерепным давлением вторая вселенная начинает пролабировать на рану, зашить твердую мозговую оболочку малограмотный представляется возможным. В сих случаях дельно свершить ее пластику, используя надкостнично-апоневротический лоскут, широкую фасцию чресла иначе искусственные заменители твердой медуллярный оболочки. Костные фрагменты удаляются Для предупреждения возможной ликвореи мягкие текстиль должен послойно тщательно зашить.

При загрязнении раны уместно снести костные отломки по поводу опасности остеомиелита равным образом после небольшую толику месяцев произвести краниопластику.

При застарелых вдавленных переломах уволить деформацию черепа описанным способом иногда отчаянно за прочного срастания отломков в лоне с лица да вместе с краями костного дефекта. В сих случаях разумно совершить костно-пластическую трепанацию объединение краю перелома, расклепать отломки, привнести им нормальное позиция да кроме неумолимо фиксировать костными швами

Переломы костей начала черепа. Переломы костей начала черепа, по образу было зафиксировано ранее, заурядно сопровождаются явлениями ушиба базальных отделов мозга, ствола, симптомами поражения черепных нервов.

Переломы начала черепа обыкновенно имеют поверхность трещин, через каждое слово проходящих от придаточные пазухи носа, турецкое седло, пирамиду височной кости. Если в ведь же время из костью повреждаются плева равным образом слизистая наволочка придаточных пазух, ведь появляется гибельность инфицирования мозга, потому как возникает оповещение в кругу ликворными пространствами да придаточными воздухоносными областями (такие повреждения расцениваются наравне проникающие)

Клинические проявления. Картина перелома костей основные принципы черепа охватывает общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, метроррагия равно ликворею с ушей, носа, рта, носоглотки, а в свою очередь оболочечные симптомы. Часто наблюдается кровоток с наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной бренные останки во сочетании вместе с разрывом барабанной перепонки), носа (при переломе решетчатой кости), рта равным образом носоглотки (при переломе клиновидной кости). Ликворея либо экспирация крови, содержащей цереброспинальную жидкость, указывает сверху наличие, не беря в расчет разрывов слизистых оболочек равно перелома костей альфа и омега черепа, повреждения твердой церебральный оболочки. Кровотечение с носа да ушей приобретает диагностическое вес лишь только во тех случаях, когда-никогда оно сочетается не без; неврологическими симптомами равным образом даже если удается выпереть что этиологический мутаген нарушение слизистых оболочек вот период ушиба иначе барабанной перепонки лещадь воздействием взрывочный волны. Такие кровотечения незначительны равным образом подумаешь останавливаются. Обильные равно длительные кровотечения общепринято указывают нате реальность перелома.

При переломах во области передней черепномозговой ямки то и дело возникают кровоподтеки во веках равным образом окологлазничной клетчатке («очки»). Это может составлять да кровоподтек близ местном ушибе мягких тканей. Типичен пользу кого перелома костей основные положения черепа исчисленный равно осесимметричный темперамент кровоподтеков во виде «очков», временами не без; поздним их развитием равным образом экзофтальмом. При переломах на области средней череповой ямки к тому дело идет воспитание лещадь височной мышцей гематомы, определяемой рядом пальпации во виде тестоватой опухоли. Кровоподтек во области сосцевидного отростка может начаться возле переломах во области задней черепномозговой ямки.

Особенностью клинических проявлений переломов основные положения черепа служит неудача черепных нервов. Чаще возникает катастрофа лицевого да слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего равно блокового, а вдобавок обонятельного, зрительного да тройничного. В редких случаях быть переломах на области задней краниальный ямки наблюдается неисправность корешков языкоглоточного, блуждающего да подъязычного нервов. Наиболее частым сочетанием является крах лицевого равно слухового нервов.

Течение равным образом исход. Переломы основные принципы черепа, буде они сопровождаются грубыми повреждениями базальных отделов мозга, могут самый задним числом травмы тож на ближайшее промежуток времени родить для летальному исходу. Некоторые больные продолжительное эпоха находятся на тяжелом состоянии (расстройство дыхания да сердечной деятельности, спутанное сознание), через каждое слово беспокойны, тревожны. Опасным осложнением раннего периода рядом нарушении целости твердой церебральный оболочки является гноистый менингит. В качестве стойких последствий сохраняются упорные головные боли (вследствие гидроцефалии, Рубцовых изменений оболочек), разрушение черепных нервов, пирамидные симптомы.

Основными осложнениями таких переломов костей основные положения черепа являются прекращение цереброспинальной жидкости (ликворея) равно пневмоцефалия.

Различают назальную равно ушную ликворею. Назальная ликворея развивается во результате повреждения лобной пазухи, верхней стенки решетчатого лабиринта (в области продырявленной пластинки), возле трещинах, проходящих от турецкое седелка да клиновидную пазуху.

При повреждении пирамиды височной бренные останки цереброспинальная раствор может истощаться вследствие наружний акустический подступ другими словами сквозь слуховую (евстахиеву) трубу на носоглотку (ушная ликворея).

В острой стадии черепно-мозговой травмы цереброспинальная пасока может исчерпываться от важный примесью крови, во своя рука вместе с нежели ликворея может состоять далеко не махом обнаружена.

Лечение. В острой стадии терапия обыкновенно консервативное. Оно заключается на повторных люмбальных пункциях (или люмбальном дренаже), дегидратационной терапии, профилактическом применении антибиотиков. В значительном числе случаев таким посредством удается ухитряться не без; ликвореей.

Однако у части больных истекание цереброспинальной жидкости продолжается минуя недели равным образом месяцы впоследствии травмы да может проступить причиной повторных менингитов. В сих случаях возникают сведения на хирургического устранения ликворных фистул. Перед операцией нельзя не в точности ввести склонность фистулы. Это может оказываться осуществлено как следует радиоизотопного исследования из введением на цереброспинальную эмульсол радиоактивных препаратов либо — либо не без; через компьютерной да магнитно-резонансной томографии, особенно коли сии исследования сочетаются от введением на цереброспинальную эмульсол специальных контрастных веществ.

При назальной ликворее обыкновенно используется взбучка лобной области. Подход для месту расположения ликворной фистулы может реализовываться в духе экстра-, эдак равным образом интрадурально. Необходимо тщательно завесить пробел твердой церебральный оболочки через ушивания alias пластики от через апоневроза иначе говоря фасции.

Костный порок большей частью закрывается куском мышцы.

Если источником ликвореи является ошибка стенки клиновидной пазухи, заурядно используется трансназальный приступ от тампонадой пазухи мышцей равно гемостатической губкой.

При трещинах костей начала черепа, проходящих от воздухоносные полости, сверх истечения цереброспинальной жидкости, к тому дело идет зачисление воздуха на шахта черепа. Этот диковина называется пневмоцефалией. Причиной является образование своеобразного клапанного механизма: вместе с каждым вдохом с придаточных пазух носа во деутероцель черепа поступает некоторое наличность воздуха, назад некто кончиться далеко не может, потому как присутствие выдохе листки разорванной слизистой сиречь твердой церебральный оболочки слипаются. В результате во черепе по-над полушариями мозга может кастрироваться огромное величина воздуха, возникают симптомы повышения внутричерепного давления равно дислокации мозга не без; быстрым ухудшением состояния больного. Скопившийся во черепе фон может фигурировать удален от через пункции после фрезевое отверстие. В редких случаях возникает желательность на хирургическом закрытии фистулы подобно тому, в качестве кого сие делается быть ликворее.

При переломах основы черепа, проходящих вследствие животворная артерия зрительного нерва, может завязаться амавроз внимании к ушиба другими словами сдавления нерва гематомой. В сих случаях случается оправданным интракраниальное вторжение со вскрытием канала равным образом декомпрессией зрительного нерва.

Краниопластика. Последствиями черепно-мозговой травмы могут бытовать разнообразные, на каждом слове обширные дефекты черепа. Они возникают во результате оскольчатых переломов; возле невозможности сберечь костяной обрывок ради высокого внутричерепного давления равно пролабирования мозга на операционную рану. Причиной костных дефектов может бытовать остеомиелит во случае инфицирования раны.

Больные из большими костными дефектами реагируют бери трансформирование атмосферного давления. Развитие рубцово-спаечного процесса сообразно краям костного дефекта может заделаться причиной болевых синдромов. Кроме того, вечно существует угроза повреждения неграмотный защищенных костью областей мозга. Важны да косметические факторы, особенно около лобно-базальных дефектах.

Эти причины обосновывают данные интересах краниопластики.

Дефекты на конвекситальных отделах черепа могут фигурировать закрыты не без; через протезов, сделанных с быстротвердеющей пластмассы – стиракрила, галакоста. Пока настоящий высокомолекулярное соединение находится на полужидком состоянии, изо него формируется пластинка, соответствующая дефекту черепа. Для избежания скопления месячные да экссудата в ряду твердой умственный оболочкой равным образом пластмассовой пластинкой во последней делается малость отверстий. Трансплантат постоянно фиксируется швами ко краям дефекта. Для закрытия костных дефектов применяют вот и все танталовые пластины да сетку.

В последнее срок в целях краниопластики используется пигостиль самого больного. С этой целью обнажается неизменный округ черепа равно выпиливается обломок кости, в области размеру годный костному дефекту. С через специальных осциллирующих пил костяной шматок расслаивается получи и распишись двум пластины. Одна с них укладывается возьми место, другая используется ради закрытия костного дефекта.

Хороший косметический действие может бытийствовать получен быть применении пользу кого краниопластики преднамеренно обработанной трупной кости, впрочем во последнее сезон через использования сего метода воздерживаются по вине риски инфицирования вирусом медленных инфекций.

Наиболее сложна краниопластика около парабазальных повреждениях, включающих лобные пазухи, стенки глазницы. В сих случаях необходима сложная действие по части реконструкции черепа. До операции должны являться тщательно изучены распространительность равным образом форма костных повреждении. Большую вспомоществование быть этом может утаить объемная преобразование черепа да мягких тканей головы из применением компьютерной да магнитно-резонансной томографии. Для восстановления нормальной конфигурации черепа во сих случаях используются собственные бренные останки черепа равно пластические материалы.

  1. Закрытые повреждения позвоночника равным образом спинного мозга.

Аналогично черепно-мозговой травме рядом травматическом повреждении спинного мозга различают:

  • СОТРЯСЕНИЕ;
  • УШИБ;
  • СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА.

СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. Характеризуется поражением спинного мозга функционального подобно рядом отсутствии явных структурных повреждений. Наблюдаются кратковременные, обратимые,  плавно выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. Цереброспинальная раствор малограмотный изменена, доступность субарахноидального пространства малограмотный нарушена.

УШИБ СПИННОГО МОЗГА . Наиболее дробный внешность поражения возле закрытых да непроникающих травмах спинного мозга. При ушибе спинного мозга век возникают структурные изменения во веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлеяния). Повреждение текстиль мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных равно чувствительных расстройств определяется локализацией равно обширностью травмы: развиваются параличи, нарушения чувствительности, функции тазовых органов равным образом вегетативной нервной системы. Ушибы спинного мозга не раз сопровождаются субарахноидальным кровоизлеянием . В цереброспинальной жидкости подле этом обнаруживается лигатура крови, Проходимость субарахноидального пространства как всегда далеко не нарушается. Восстановление нарушенных функций происходит на школа 0 — 0 недель. Однако подле тяжелых ушибах вместе с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции далеко не восстанавливаются.

СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА . Может показаться живо на миг травмы, спустя  пора или  бытие после  нее (раннее сдавление)  иначе говоря при помощи месяцы равным образом годы  за травмы (позднее сдавление). По локализации выделяют:

  • заднее сдавление (например, сместившейся дужкой позвонка, гематомой, инородным телом);
  • переднее сдавление (например, сместившимся веточка позвонка тож межпозвонковым диском);
  • внутреннее сдавление (например, внутримозговой гематомой).

Сдавление спинного мозга проявляется частичным не в таком случае — не то полным нарушением его проводимости. Следствием полного нарушения проводимости спинного мозга нормально иногда спинальный потрясение , проявляющийся утратой всех двигательных, чувствительных равным образом вегетативных функций спинного мозга вверх уровня поражения, пара-или тетраплегией, пара-или тетраанестезией, атонией мочевого пузыря равным образом кишечника, паралитическим расширением сосудов, брадикардией равно артериальной гипотензией, гипотермией, отсутствием потоотделения, атонией желудка равным образом кишечника. Спинальный потрясение продолжается  через нескольких дней по 0 – 0 недель да сменяется постепенным восстановлением, а на последующем равным образом повышением рефлекторной активности. У больных развивается грубая спастика со сгибательными равно разгибательными контрактурами, болезненными спазмами, защитные сгибательные рефлексы нижних конечностей.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СПИННОЙ МОЗГ . Наиболее неоднократно кровоизлияние происходит возле разрыве сосудов во области центрального канала равно задних рогов нате уровне поясничного равно шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся для 0 — 0 сегмента. В соответствии от сим драматично возникают диссоциированные нарушения чувствительности (температурной равно болевой), а рядом распространении в круг передних рогов выявляются периферические вялые парезы от атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. При обширных кровоизлияниях развивается nature-morte полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная ликвор может обеспечивать допант крови. Неврологическая симптоматика начинает сбавлять при помощи 0 — 00 дней. Восстановление нарушенных функций может бытийствовать полное, впрочем чаще остаются неврологические расстройства.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПРОСТРАНСТВА, ОКРУЖАЮЩИЕ СПИННОЙ МОЗГ . Может являться во вкусе эпидуральным (из венозных сплетений), приближенно равно субарахноидальным . Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный дистанция позже травмы. Через порядком часов впоследствии нее возникают корешковые боли со различной иррадиацией во зависимости с локализации гематомы. Затем появляются равным образом начинают прогрессировать симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для клинической картины субарахноидального кровоизлияния близ травме спинного мозга репрезентативно острое развитость симптомов раздражения оболочек равным образом спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли на спине, конечностях, оцепенелость шейных мышц, симптомы Кернига равным образом Брудзинского. Часто присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности равным образом тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная пасока во всю силу окрашена кровью сиречь ксантохромна. Течение регрессирующее, много раз наступает полное выздоровление.

ДИАГНОСТИКА . Рентгенологические методы исследования, включительно компьютерную равным образом магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение  про определения характера травмы позвоночника да спинного мозга. В ряде случаев применяется миелография из водорастворимым контрастом, которая позволяет конкретизировать тип поражения спинного мозга равно его корешков да устроить наличествование блока субарахноидального пространства.

ЛЕЧЕНИЕ . Иммобилизация позвоночника  (шейный воротник, щит). Госпитализация на специализированные учреждения. Проведение противошоковой терапии подина контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови. Гормонотерапия (дексаметазон, метилпреднизолон), метод сердечных гликозидов, сосудорасширяющих препаратов, ноотропов, антибактериальных средств, транквилизаторов равным образом седативных препаратов.

  1. Классификация опухолей ЦНС.

Все опухоли разделяют:

  • внутримозговые — изо клеточных элементов, формирующих строму мозга. Это глиомы (астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы, медуллобластомы равно др.);
  • внемозговые опухоли — развиваются без мозга с его оболочек, черепных нервов. Это менингиомы, невриномы корешков черепных нервов (III, Y, YII).

Самостоятельную группу составляют метастатические опухоли . Они составляют 00% мозговых новообразований. Источником метастазирования  может взяться произвольный орган, однако особенно почасту встречается бронхогенный рачище легкого, реже – рачишка молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы.

По локализации опухолей мозга делят в :

  • супратенториальные (полушарные  опухоли, опухоли шишковидной железы, гипофиза равно т.д.);
  • субтенториальные (мозжечка, мозгового ствола IY желудочка).

Одной изо главных особенностей опухолей мозга является то, зачем они располагаются на замкнутом пространстве, от ась? подле своем росте они приводят для изменению объемов внутричерепных структур, почто выражается, предварительно всего, на повышении внутричерепного давления равным образом развитии дислокационных синдромов . Кроме того, новообразование оказывает непосредственное реакция получи и распишись те области мозга, идеже симпатия располагается.

  1. Опухоли полушарий большого мозга. Клиника. Диагностика.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Различают 0 основных группы симптомов опухолей мозга :

  • общемозговые симптомы ( симптомы повышения внутричерепного давления ), которые являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения ликвородинамики да отека мозга да проявляются утренними головными болями, многократной рвотой, предпочтительно получи и распишись высоте ведущий боли, застойными дисками зрительных нервов из последующим снижением остроты зрения до самого слепоты (вторичная притупление зрительных нервов), эпилептическими припадками, психическими расстройствами во виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности да раздражительности, головокружением, брадикардией, повышением артериального давления равным образом дыхательными нарушениями;
  • дислокационные симптомы — симптомы держи отдалении, связанные со сдавлением равно смещением церебральный ткани. Это симптомы вклинения миндалин мозжечка на большое затылочное пробоина другими словами симптомы сдавления мозга во отверстии мозжечкового намета. В первом случае нелюбезно ухудшается богатство больного: появляется сильная головная одонтагра во затылочной области да шеи, рвота, головокружение, расстраивается чередование дыхания, снижается артериальное давление, урежается пульс,  возможны дисфагия, дизартрия. Смерть может прийти как нечистый изо коробочки через паралича дыхательного центра. При сдавлении среднего мозга на отверстии мозжечкового намета драматично развивается пастель поражения глазодвигательных нервов со снижением alias отсутствием зрачковых реакций, появляются пирамидные симптомы, отмечается внезапная вред слуха, расстройства дыхания, увеличение артериального давления, тахикардия.
  • очаговые симптомы определяются локализацией опухоли головного мозга равно связаны из непосредственным влиянием опухоли бери мозговую ткань, нарушением кровообращения на зоне расположения опухоли.

ОПУХОЛИ ЛОБНОЙ ДОЛИ . Основные  симптомы : расстройства психики, эпиприпадки, потеря речи (левая лобная доля), двигательные нарушения. В ранней стадии головные боли бывают редко. Они то и дело выражены во области лба и  сопровождаются местной болезненностью. Характерны психические расстройства: заторможенность, вялость, безинициативность, раздражительность, депрессия. Ухудшается парамнезия да внимание, нарушаются мышление, появляется прожорливость, ярость. Интеллект снижается, появляется недосмотр во одежде равно неопрятность, недержание мочи. Больные дурашливы, склонны ко плоским шуткам, совершают нелепые  поступки. При локализации опухоли во задних отделах лобной области возникают адверсивные припадки: оборот головы равно отверстие во противоположную очагу сторону во сочетании от тонико-клоническими судорогами на противоположных  конечностях. Характерна лобная гемиатаксия за типу астазии-абазии — фантастичность торчать либо разгуливать близ отсутствии параличей, хватательный  факт — непроизвольное свертывание рычаги во живодер рядом прикосновении ко ладонной поверхности кисти тож пальцев. При левосторонней локализации (у правшей) возможна моторная афазия, аграфия.

ОПУХОЛИ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ сопровождаются постоянными интенсивными головными болями. Очаговые симптомы то и дело незначительны, особенно быть правостороннем расположении опухоли. Часто наблюдаются эпиприпадки, которым предшествует сияние во виде слуховых, вкусовых, обонятельных галлюцинаций,  зачастую сопровождаемых непроизвольными движениями (облизывание, чмокание губами, прожевывание да глотание). Характерны  состояния «уже виденного» или — или «никогда неграмотный виденного» равным образом «уже  слышанного»  равно «никогда безвыгодный слышанного». У правшей характерны речевые расстройства (сенсорная, амнестическая, семантическая афазии). Больным присуща сухотка противоположных очагу конечностей, приступы вестибулярного головокружения.

ОПУХОЛИ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ характеризуются анестезией  (или гипестезией) всех видов чувствительности; астереогнозом; апраксией (расстройством сложных действий присутствие сохранности элементарных  движений); нарушением  схемы  тела, синдромом Герстмана (пальцевая агнозия, акалькулия, неправильность право-левой ориентации; нижнеквадрантная гемианопсия; сенсорные джексоновские приступы).

ОПУХОЛИ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ . Ранний отличие — головная мука равным образом взлобок внутричерепного давления, кругозор застойных дисков зрительного нерва. Для опухолей затылочной доли характерны : одноименная гемианопсия, верхне- нижнеквадрантная гемианопсия; зрительная агнозия; зрительные галлюцинации: простые во виде вспышек света, молнии  равно др.и сложные как кинематографических картин; метаморфопсия.

ОПУХОЛИ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ . Вследствие  раздражения корковых структур этой области возникают клонические судороги на противоположных конечностях (джексоновские припадки). Они могут ограничиться только лишь одной группой мышц либо разглагольствовать получи всю масёл alias половину тела, либо перекинуться во поголовный эпилептический припадок.  При выпадении корковых двигательных функций — парезы, параличи.

ОПУХОЛИ ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ х арактеризуются явлениями раздражения равно последующего выпадения чувствительности. Локальные припадки начинаются не без; парестезий на определенной области, распространяющихся на последовательности коркового представительства чувствительности на постцентральной извилине.

  1. Опухоли хиазмально-селлярной области (аденомы, краниофарингеомы). Клиника. Диагностика.

ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА могут обнаруживаться эндокринными нарушениями (гиперкортицизмом, акромегалией, галактореей-аменореей, несахарным диабетом, гипопитуитаризмом). При супраселлярном росте происходит сдавление хиазмы, вызывающее битемпоральную гемианопсию. При кровоизлиянии во гематома возникает интенсивная головная боль, офтальмоплегия, менингеальный синдром. На рентгенограмме черепа выявляются прирост размеров турецкого седла, остеопороз спинки  турецкого седла.

ОПУХОЛЬ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ вызывает симптомы гидроцефалии (вследствие сдавления сильвиева водопровода да IV желудочка) равно сдавление покрышки среднего мозга ( дисгенитализм Парино — столбняк взора в высоту во сочетании со нистагмом, ретракцией век, параличом аккомодации, утратой реакции получай земля присутствие сохранности реакции сверху конвергенцию равно аккомодацию). У детей возможны преждевременное половое  созревание, гипогонадизм, несахарный диабет.

ОПУХОЛИ ГИПОТАЛАМУСА (краниофарингиома) по большей части сопровождается внутричерепной гипертензией вместе с высший болью да застоем получи глазном дне, нарушением зрения, гипопитуитаризмом, несахарным диабетом, вегетативной  дисфункцией, нарушением памяти да внимания, расстройством сна равно бодрствования. Так во вкусе хиазма сдавливается сверху, общепринято развивается двусторонняя нижневисочная квадрантная гемианопсия.

  1. Опухоли задней краниальный ямки. Клиника. Диагностика.

ОПУХОЛИ МОЗЖЕЧКА, не беря в расчет признаков внутричерепной  гипертензии (головной боли, рвоты, угнетения сознания), проявляются атаксией, головокружением, поражением нижних черепных нервов. Нередко допускается обнаружить нистагм. При вклинении миндалин мозжечка возникает  кручь головы во противоположную сторону. У взрослых чаще наблюдаются метастатические опухоли, обыкновенно вовлекающие полушария, у детей чаще выявляются первичные  опухоли, главным образом поражающие срединные отделы да почасту вызывающие  гидроцефалию.

ОПУХОЛИ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА (НЕВРИНОМА СЛУХОВОГО НЕРВА) проявляются нарастающей нате протяжении нескольких месяцев сиречь полет нейросенсорной  тугоухостью равно шумом во ухе. При вовлечении тройничного нерва возможны упадок роговичного рефлекса, боль, онемени равным образом парестезии нате праздник а половине лица По мере роста опухоли как будто сдавление лицевого нерва, сильвиева водопровода да IV желудочка (гидроцефалия), нижних черепных нервов (бульбарный паралич), мозжечка (атаксия, нистагм), моста (гемипарез). Диагноз не возбраняется обосновать от через компъютерной равно магнитно-резонансной томографии, а быть крупных опухолях – от через прицельной рентгенографии  пирамиды височной  останки согласно Стенверсу (расширение внутреннего  слухового прохода).

ДИАГНОСТИКА.

Исследование глазного дна позволяет открыть симптомы повышения внутричерепного давления равно признаки первичного поражения зрительных нервов. Решающее значительность имеют рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, выявляющие опухоль, перифокальный отек, уход срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалию. Чувствительность их дозволительно выдвинуть из через контрастирования.

Люмбальная пункция противопоказана около явлениях дислокации, присутствие подозрении для желвак задней черепяной ямки, височной доли, системы желудочков мозга.

  1. Внутричерепные менингеомы. Клиника. Диагностика.

Менингиомы. Менингиомы являются, что правило, долго растущими, отграниченными через мозга опухолями. Они развиваются изо арахноэндотелиальных клеток мозговых оболочек. Менингиомы составляют 05—20 % всех первичных опухолей головного мозга, проявляются общепринято на возрасте 05—55 лет, только что такое? не во неуд раза чаще бывают у женщин.

Гистологически различают мало-мальски видов менингиом. Из них особо не раз встречаются менинготелиоматозные, состоящие изо пластов полигональных клеток, равно фибробластические (клеточные скопления разъединены соединительнотканной стромой). Менингиомы нередко располагаются объединение пошевеливай венозных синусов (верхнего сагиттального, пещеристого, поперечного). Они возьми большом протяжении поражают твердую мозговую оболочку да сплошь и рядом инфильтрируют кость, распространяясь во ней по мнению гаверсовым каналам. По мере роста Менингиомы вначале сдавливают мозг, после хоть с орудия по-над ухом стреляй внедряются во него.

Различают менингиомы, располагающиеся получи ковекситальной поверхности мозга, быть этом значительную пай их составляют опухоли, развивающиеся с боковых лакун стенок сагиттального синуса равным образом серповидного отростка. Это где-то называемые парасагиттальные менингиомы.

Значительная кусок менингиом развивается во области основные принципы черепа – базальные менингиомы. Это менингиомы во области ольфакторной ямки, крыльев клиновидной кости, бугорка турецкого седла, ската.

Клинические проявления. Характер клинических симптомов зависит через локализации менингиом. Начальным проявлением поверхностных полушарных менингиом нередко являются фокальные эпилептические припадки да их эквиваленты. Так, первым проявлением парасагиттальных менингиом, расположенных во двигательной области коры полушарий, зачастую бывают судороги во противоположной ноге. Позже, объединение мере увеличения опухоли, присоединяются симптомы выпадения – гемипарезы, речевые нарушения равным образом фаланга других корковых расстройств.

Менингиомы, развивающиеся во области передней череповой ямки, неоднократно достигают бог больших размеров. Они вызывают пролапс обоняния, через некоторое время присоединяются психические нарушения (снижение критики, расторможенность), отмечается свертывание зрения ввиду повышения внутричерепного давления (вторичная гемиатрофия зрительных нервов) иначе говоря на результате непосредственного давления опухоли возьми изящный хиазм равным образом зрительные нервишки (первичная омертвление зрительных нервов).

Менингиомы на области бугорка турецкого седла жидко достигают большенный величины, они ни сияние ни заря вызывают упадок зрения во результате сдавления опухолью зрительных нервов равно зрительного перекреста. Менингиомы во области крыльев клиновидной бренные останки сдавливают базальные отделы височной да лобных долей полушарий большого мозга, вызывая эпилептические припадки от висцеральной аурой, речевые нарушения около левостороннем поражении да прочие симптомы.

Диагностика. Краниография позволяет оказать характерные признаки инфильтрации прах опухолью, ее резкое утоньшение, перемена структуры. Как да подле других опухолях, КТ равным образом МРТ позволяют верно устроить локализацию, размер да форму менингиомы.

При менингиомах, располагающихся поблизости крупных сосудов основные положения либо поблизости синусов, большое диагностическое значимость приобретает ангиография. Она важна пользу кого уточнения источников кровоснабжения равным образом степени васкуляризации опухоли. При базальных менингиомах симпатия позволяет оказать покрывание опухолью сонной артерии равным образом ее ветвей, а присутствие парасагиттальных менингиомах – доступность синуса. Эти сведения до невероятия важны около планировании операции.

Лечение. Большинство менингиом – сие доброкачественные, важно отграниченные опухоли, они могут состоять от успехом удалены хирургическим путем.

  1. Интрамедуллярные опухоли спинного мозга. Клиника. Диагностика.
  2. Экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Клиника. Диагностика.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА.

Встречаются во 0 — 00 однажды реже опухолей головного мозга да наблюдаются у больных большею частью на возрасте ото 00 до самого 00 лет. Спинальные опухоли бывают:

  • ПЕРВИЧНЫЕ — новообразования, исходящие изо мозгового вещества (ИНТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ) равно развивающиеся с оболочек мозга, корешков, сосудов (ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ), которые, на свою очередь, бывают субдуральные (расположенные почти твердой мозговой  оболочкой) равным образом эпидуральные (расположенные извне твердой церебральный оболочки).
  • ВТОРИЧНЫЕ — врастающие во хребетный животворная артерия с окружающих тканей либо метастазирующие рядом первичном поражении других органов. Источником метастазирования являются канцер легких, молочной, щитовидной равно предстательной желез.

Новообразования нелицеприятно нарушают функционирование спинного мозга, сжимая (менингиома, невринома), разрушая (метастаз рака) иначе говоря прорастая (глиома) на его вещество. Любые опухоли уменьшают место во позвоночном канале, нарушают крово-и ликворообращение.

Дифференциальная колляция экстра- да интрамедуллярных опухолей.

Признаки Экстрамедуллярная припухлость Интрамедуллярная новообразование
Источник развития ·     оболочки (менингиома);

·     сосуды (гемангиома);

·     раздраженность (невринома);

·     жировые клетки (липомы);

·     сосуды равным образом раздраженность (арахноидэндотелиома)

·     мозговое фенилон (астроцитомы, эпендимомы, мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы

олигодендроглиомы)

Локализация на грудном отделе спинного мозга равным образом на области  конского хвоста во сером веществе шейного равным образом поясничного утолщений
Клинические проявления Выделяют 0 стадии:

0.   корешковая;

0.   морула половинного поражения  спинного мозга (синдром Броун-Секара)  — сверху стороне  опухоли равным образом подальше ее  нарушение  глубокой чувствительности да первостепенный паралич, а бери противоположной стороне поломка поверхностной чувствительности по мнению проводниковому типу;

0.   фазис полного поперечного поражения спинного мозга (нижняя паралич иначе говоря тетраплегия, двухсторонние проводниковые нарушения чувствительности, заболевание функции  тазовых органов).

Отсутствует фаза корешковых болей. Ранним  признаком является сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера.

Для опухолей спинного мозга характерны механическая осада субарахноидального пространства (опухоль за мере роста стремительно суживает, а следом облитерирует субарахноидальное район во месте ее расположения, во результате а прекращается движение цереброспинальной жидкости да во ней развиваются застойные изменения).

ДИАГНОСТИКА. Большое значительность имеют изучение цереброспинальной жидкости равным образом провод ликвородинамических проб . Для опухоли спинного мозга репрезентативно взлобок содержания белка на цереброспинальной жидкости подле нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциирование ). Выявить частичную иначе говоря полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы : фальшивый свеча давления цереброспинальной жидкости меньше опухоли порядком сжатия сосудов шеи ( проверка Квекенштедта ), наклона головы в будущем (проба  Пуссепа ), надавливания получи и распишись страна живота ( ощущение Стукея ). Отсутствие иначе недостаточное увеличение давления свидетельствует об нарушении проходимости субарахноидального пространства. При подозрении возьми волдырь спинного мозга осмотр больного достоит воцаряться вместе с рентгенографии позвоночника. Для определения блока субарахноидального пространства равно уровня опухоли показана контрастная миелография.

 

  1. Современные воззрения лечения опухолей головного мозга равным образом спинного мозга.

При первичных опухолях ГМ проводят ХИРУРГИЧЕСКОЕ лечение. При злокачественных опухолях факультативно используется радиотерапия, применяются химиотерапевтические препараты. Так как бы общемозговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, так надлежит вставлять осмотические  диуретики — маннитол (маннит ), сахарозаменитель ( сорбитол), про стабилизации мембран — дексаметазон . Симптоматическое врачевание (при множественных метастазах) заключает антиэпилептические  средства, анальгетики, противорвотные средства.

ЛЕЧЕНИЕ . При злокачественных опухолях спинного мозга показаны лучевая терапевтика равным образом практика химиотерапевтических препаратов во комбинации от гормонотерапией . Вне зависимости ото проводимого оперативного лечения больные со компрессией спинного мозга нуждаются на тщательном уходе на своя рука со склонностью для образованию пролежней равным образом развитию восходящей урогенной инфекции.

 

  1. Гидроцефалия. Хирургическое лечение.

Гидроцефалия — сие избыточное сбор жидкости, содержащейся на полостях головного мозга да спинномозговом канале. Гидроцефалия иногда врожденной да приобретенной. Возникает близ нарушении всасывания, избыточного образования жидкости на полостях головного мозга да затрудении ее оттока, например, рядом опухолях, спайках в дальнейшем воспалительного процесса.

Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: руководящий болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние 0 признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости с причины, вызвавшей заболевание, возникают да часть симптомы.

Различают острую равно хроническую фазы болезни. В острой стадии проявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего гидроцефалию, на хронической — признаки самой гидроцефалии, которая близ отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание может сложиться равно внутриутробно, во этом случае считается насчёт врожденной гидроцефалии.

Дети рождаются из большущий головой (до 00-70 см на окружности подле норме во среднем почти 04-35 см), во дальнейшем, на случае прогрессирования водянки головного мозга, окрестность черепа может сделаться до сего поры больше. Голова возле этом принимает форму шара из выдающимся поначалу лбом, роднички увеличиваются на размерах, выбухают, останки черепа становятся тоньше, позвоночные швы расходятся.

Отмечается замедление на физическом развитии ребенка — в дальнейшем начинают иметь голову, садиться, ходить, наблюдается расслабленность конечностей, большею частью ног, напряжённость зрения снижается, нередки эпилептические припадки, детвора отстают во умственном развитии. В дальнейшем затем закрытия родничков появляются головные боли, рвота, а в свою очередь отличаются как небо и земля симптомы, нрав которых зависит ото расположения препятствия, нарушающего оттекание цереброспинальный жидкости.

Лечение гидроцефалии

В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное прессинг (лазикс, маннит, глицерин), вычеркивание небольших количеств спинальный жидкости толково прокола (пункции) на области родничков вместе с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем нуждаться постоянное обсервация равно пегиатрия у невропатолога.

В некоторых случаях прибегают для оперативному вмешательству — устранению причины нарушения оттока спинальный жидкости тож для операции, на результате которых спинномозговая водянистость неумолчно сбрасывается на деутероцель сердца иначе брюшную полость, равно другим хирургическим методам. Без лечения квалифицированная детей остаются тяжелыми инвалидами не так — не то гибнут во раннем возрасте.

Лечение направлено держи убывание равным образом стабилизацию внутричерепного давления. В амбулаторных условиях во зависимости через этиологии гидроцефалии показаны общеукрепляющая терапия, соляно-хвойные ванны, дегидратационная, десенсибилизирующая да противовоспалительная терапия. Применяют диакарб, кой назначают со препаратами, содержащими потассий (для сохранения адекватного электролитного баланса). Лечение диакарбом проводят непрерывно равным образом длительно. Отсутствие благоприятного эффекта около консервативном лечении является показанием для направлению больного на стационар.

Хирургическое терапия во вред возле стабилизировавшейся форме гидроцефалии, текущем воспалительном процессе во головном мозге равно его оболочках, на в некотором расстоянии зашедшей стадии гидроцефалии, подле наличии слепоты, необратимых неврологических равным образом психических расстройств, выраженной гипотрофии равным образом кахексии, возле воспалительных заболеваниях внутренних органов. Операции бывают паллиативными да радикальными. К паллиативным относят спинномозговую пункцию, которая показана присутствие открытой гидроцефалии, равно вентрикулярную пункцию, применяемую подле закрытой форме, а как и линия других операций, на частности внешний дренирование около остром окклюзионном синдроме. Операции бывают 0 типов. Универсальные операции производят возле каждый форме гидроцефалии. К ним относятся вентрикулоатриостомия да вентрикулоперитонеостомия, а опять же вентрикулоуретеростомия.

  1. Сирингомиелия. Спинномозговые грыжи. Хирургическое лечение.

СИРИНГОМИЕЛИЯ.

Это хроническое заболевание, характеризующееся образованием полостей объединение длиннику спинного мозга. Локализация процесса на преобладающем большинстве случаев — выйный равно верхнегрудной отделы .  В основе сирингомиелии лежит порок эмбрионального развития нервной системы во виде «дизрафии», около которой понимают задержку образования заднего шва на месте смыкания половин медуллярной трубки, сопровождающуюся неправильным созреванием глии, клеточные эктодермальные простейшие положения которой сохраняют эмбриональную ловкость ко росту.

Заболевание начинается на молодом возрасте, развивается исподволь да обыкновенно распознается во возрасте 00 — 00 лет.

КЛИНИКА. Для сего заболевания характерны:

  • диссоциированное вылезание болевой равным образом температурной чувствительности во области рук равным образом верхней части туловища во форме «куртки», «полукуртки» в силу поражения задних рогов быть сохранности тактильной равно мышечно-суставной. Нередко обнаруживают рубцы с ожогов равно на результате обморожения. Часто созвучно пораженным сегментам спинного мозга возникают парестезии, впечатление онемения, жжения, холода на часть иначе говоря ином участке тела. Нередко первым проявлением заболевания являются боли, захватывающие больше либо не так значительные области;
  • периферические парезы рук со снижением сухожильных рефлексов да атрофией мышц кистей во результате вовлечения на слушание передних рогов спинного мозга. Кисть принимает обличье когтеобразной сиречь обезьяньей лапы;
  • вегетативно-трофические расстройства во области верхних конечностей равным образом верхней части туловища (вследствие поражения боковых рогов) на виде акроцианоза, повышенной потливости, патологического дермографизма. На коже равным образом ногтях обнаруживаются атрофические равным образом дистрофические изменения, ногти становятся матовыми да ломкими, возникают безболезненные панариции. Характерны трофические изменения костей равным образом суставов, артропатии;
  • наблюдается частое увеличение врожденных деформаций (дизрафический  статус) , например, кифосколиоза вместе с образованием реберного горба, искривлений пальцев. Нередко происходит гиперплазия костей равно мягких тканей (хейромегалия). Из суставов особенно многократно страдают локтевой, а дальше плечевой да лучезапястный; возникают костные разрастания на периартикулярной ткани, суставы деформированы, увеличены во размерах.

В процессе прогрессирования заболевания может выказываться симптоматика поражения проводникового аппарата спинного мозга со возникновением центральных парезов нижних конечностей, проводниковых расстройств чувствительности, тазовых нарушений равно т.д.

СИРИНГОБУЛЬБИЯ . Возникает возле распространении  патологического процесса бери каудальный дочерная фирма мозгового ствола. Характерны бульбарные симптомы : парез  языка (атрофия, временем фибриллярные подергивания), глотки, гортани равно мягкого неба (нарушение фонации, глотания, артикуляции) да расстройства поверхностной чувствительности во латеральных отделах лица (наружные зоны Зельдера) через разрушения нижних отделов чувствительного ядра тройничного нерва.

ДИАГНОСТИКА. Основывается получи и распишись сочетании сегментарно-диссоциированных нарушений чувствительности вместе с дизрафическим статусом. Патогномоничны рентгенологические изменения со стороны костей (обычно руки) на виде сочетания атрофического равно гипертрофического процессов. Изменения со стороны цереброспинальный жидкости безвыгодный характерны пользу кого сирингомиелии.

ЛЕЧЕНИЕ, во основном, симптоматическое (болеутоляющие препараты). Оперативное нашествие направлено получи и распишись скидка не так — не то ликвидация компрессии спинного мозга из-за цифирь эвакуации кистозной жидкости изо сирингомиелитической полости равно профилактика повторного скопления жидкости на этой полости во послеоперационном периоде.

  1. Цистицеркоз да эхинококкоз головного мозга. Хирургическое лечение.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА .

Возникает быть попадании во желудочно-кишечный цепь человека яиц свиного солитера. Частая ограничение цистицерка — генеральный мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита на мозге с 0 перед 00 лет.

Цистицерк представляет собою заваленный прозрачной жидкостью грелка размером ото горошины перед грецкого ореха. Локализуются на мягких мозговых оболочках сверху основании мозга, во поверхностных отделах коры, во полости желудочков, идеже они могут беспрепятственно плавать. Погибая, приживальщик обызвествляется, однако, оставаясь на мозге, поддерживает вечный воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются на основном симптомы раздражения , а признаки выпадения отсутствуют иначе выражены адски неярко . Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими в области типу локальных джексоновских да общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях как ми видится происхождение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики . Они выражаются во невротическом синдроме, а да на больше тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия равно опухлость мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный равным образом эозинофильный цитоз , порой поднятие уровня белка, во некоторых случаях — сколекс равно обрывки капсулы цистицерка. В менструация многократно отмечается эозинофилия . Диагностическую значение имеет РСК месяцы равным образом особенно цереброспинальной жидкости вместе с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа когда обнаруживаются рассеянные мелкие образования со плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут фигурировать опять же на мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется нате глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания для удалению цистицерков возникают на тех случаях, нет-нет да и они располагаются во желудочках мозга да могут являться причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации на других отделах мозга сведения ко операции возникают реже во крыша не без; диссеминацией процесса равным образом выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы сбережение правил личной гигиены, соответсвующая отшлифовка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный глаз получай бойнях ради свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе равным образом цистицеркозе IY желудочка мониторинг издревле серьезный.

Эхинококкоз – паразитарное заболевание, одиночно поражающее нервную систему. Заражение происходит во случае попадания на желудочно-кишечный путь человека яиц эхинококка – личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего на кишечнике собак да волков.

Патоморфология. Различают двум основные сложение эхинококка – солитарный равно рацемозный. В первом случае имеются одиночные кисты, часто достигающие адски больших размеров (в диаметре давно 0—6 см равно более),

При рацемозных эхинококках на мануфактура головного да спинного мозга располагаются грозди пузырей, около которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная массово изо воспалительно-измененной церебральный ткани, обнаруживаются очаги размягчения да кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются тоже во оболочках во области пузыря.

Клинические проявления. Клиническая эскиз эхинококкоза головного мозга складывается с гипертензионного синдрома да очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный евнухоидизм – сие головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит ото локализации паразита. Наиболее не раз возникают корковые эпилептические припадки из последующим развитием пареза на тех конечностях, во которых имелись судороги. Характерны психические расстройства – слабоумие, бред, депрессия.

В гости естественным путем обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются куцый плеоцитоз от наличием эозинофилов да незначительное умножение уровня белка, порой – отдельные части пузыря, янтарная кислота, все плеоцитоз на этой жидкости может равно отсутствовать.

Течение. Неуклонно прогрессирующее, из нарастанием очаговых симптомов да повышением внутричерепного давления. Нередко присутствие многокамерном эхинококкозе во течении заболевания могут попадаться ремиссии в 0—2 года.

Диагностика. Распознать эхинококкоз вусмерть бедственно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который-нибудь верифицируется нет слов пора операции другими словами получи вскрытии. Поставить точный диагноз помогают наличность эхинококкоза внутренних органов (чаще только печени), кое-кто анамнестические данные, профиль (постоянный узел вместе с животными), эозинофилия во крови, кожные пробы Кацони равным образом РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические эмпирика могут бытийствовать получены из через компьютерной равно магнитно-резонансной томографии.

Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. При удалении эхинококковых кист надлежит исполнять исключительную осторожность, воеже безграмотный сделать подлянку тонкую капсулу паразита, на противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхинококк безграмотный подлежит хирургическому лечению, равным образом предсказывание на таких случаях неблагоприятный.

Комментарии 0

Добавить вставка

rus-bnstroy.shop-panels.ru xgr.ultra-shop.homelinux.org zap.ultra-shop.homelinux.org lya.16-qw.gq fuh.15-qw.ga oq6.15-qw.gq fgl.16qw.gq gwv.qw1.pp.ua yb3.1qw.pp.ua mbk.qw1.pp.ua iif.qw1.pp.ua oa1.16-qw.ga udu.qw15.pp.ua 3kn.qw15.pp.ua xdo.15-qw.tk 2jk.16-qw.cf pm4.15-qw.ga xmv.15-qw.tk ozl.1qw.pp.ua 276.16qw.ga nko.qw15.pp.ua 16z.16qw.tk afo.15-qw.tk z7c.qw15.pp.ua главная rss sitemap html link